Хроническая гематурия
ГЛАВА: БОЛЕЗНИ МОЧЕВОЙ СИСТЕМЫ
Хроническая гематуриякрупного рогатого скота. Хроническая гематурия (Haematuria chronica) —тяжелое заболевание, характеризующееся поражением органов мочеотделения (преимущественно почек и мочевого пузыря) и сопровождающееся гематурией, анемией и прогрессирующим истощением.
Хроническая гематурия отличается от других заболеваний крупного рогатого скота большим своеобразием симптомов и исключительно хроническим течением. В естественных условиях заболевают только крупный рогатый скот (иногда буйволы) и очень редко козы и другие животные. Заболевание в открытой форме обычно встречается у животных в возрасте 2—3 лет и старше. Пол и упитанность значения не имеют.
Этиология.
Болезнь наблюдается во все времена года, но главным образом зимой. Перевод больных животных в другие районы, где заболевание не регистрируется, не приводит к выздоровлению, но и не способствует распространению болезни среди местного скота. С другой стороны, животные, приобретенные в благополучных по гематурии местностях и переведенные в районы стационарного распространения болезни, почти всегда заболевали наравне с местным скотом.
В связи с этим многие исследователи исключают инфекционные и инвазионные факторы и склонны связывать возникновение заболевания с почвами, водой и кормовыми растениями определенных зон. Б. Ф. Морошкин установил, что в фураже неблагополучных по заболеванию местностей и в костях больных животных содержатся радиоактивные вещества, о чем свидетельствуют многочисленные автографы, полученные из золы растительности и костей больных хронической гематурией животных. Поэтому он считает основной причиной заболевания действие ионизирующей радиации радиоактивных изотопов, усвоенных организмом из растительности и воды местностей, неблагополучных по хронической гематурии.
Предполагают хроническое раздражение мочевыводящих путей токсинами растительного происхождения: комплекс глюкозидных, алкалоидных, кислотных, эфирномасличных (лютиковое масло), смолистых веществ. Причиной заболевания также считают поедание животными папоротника-орляка, обладающего канцерогенным действием.
Некоторые авторы считают причиной болезни избыточное количество в кормах свинца, окисных форм железа, фтора и алюминия или недостаток кальция и йода.
Патогенез.
Токсическое начало, выделяясь почками, действует на всю мочевыводящую систему и в первую очередь на рецепторный аппарат слизистой оболочки мочевого пузыря. Постоянное, увеличивающееся раздражение ее приводит к расширению капилляров слизистого слоя. Они переполняются кровью, разрываются, и кровь выходит в пространства между клетками и на поверхность слизистой оболочки. Возникающие в сети капилляров застои крови вызывают некроз слизистой оболочки и образование эрозий. В результате усиленной регенерации эпителия и рубцевания язв появляются полипозные разращения и даже злокачественные новообразования.
Длительные потери крови приводят к развитию тяжелой хронической постгеморрагической анемии со всеми вытекающими последствиями. В результате постоянной потери крови наступает истощение запасов кальция, фосфора, хлора, железа, меди и белка в организме, что приводит к нарушению костномозгового кроветворения. На фоне сильного малокровия развиваются дегенеративные изменения в печени, почках и других органах.
Патологоанатомические изменения однообразны и отличаются лишь большей или меньшей степенью поражения. Развивается общая анемия, проявляющаяся резкой бледностью слизистых оболочек и бледно-серой окраской паренхиматозных органов и мышц. Часто отмечаются анемия и отек головного мозга и легких. В 70 % случаев встречается перерождение щитовидной железы с десквамацией фолликулярных клеток.
Стенка мочевого пузыря утолщена, в его полости содержатся красноватая моча и сгустки свернувшейся крови. В начале процесса, преимущественно на нижнем своде и ближе к сфинктеру, появляются точечные и пятнистые кровоизлияния. Пораженные места часто покрыты фибринозными пленками, под которыми образуются язвочки. При длительном течении болезни на слизистой оболочке возникают темно-красные вздутия. В ряде случаев на ней обнаруживаются кровоточащие язвы диаметром 5—10 мм, рубцы или множественные разращения в виде бородавок, сосочков (наподобие цветной капусты), глубоко проникающие в подслизистый слой. Нередко развиваются аденокарциномы и даже опухоли типа конкроида.
В почках отмечаются зернистая дистрофия и некробиоз эпителия канальцев, а нередко геморрагические инфаркты, в печени — ареактивные милиарные некрозы, особенно при резко выраженной анемии, как следствие гипоксии.
Симптомы заболевания можно условно подразделить на стадии скрытого и открытого течения болезни. В начале заболевания общее состояние животного без видимых отклонений. Только в моче периодически появляется небольшое количество белка, а в осадке — эритроциты, эпителиальные клетки мочевого пузыря и почек, единичные лейкоциты. Гематурия проявляется в последней порции, в дальнейшем — во всей моче. Она приобретает бледно-розовый или ярко-красный цвет, а когда эритроциты гемолизируются, имеет коричневый оттенок.
Частота мочеиспускания и суточное количество мочи почти не отклоняются от нормы. Выделение крови с мочой наблюдается на протяжении многих лет, и между рецидивами гематурии отмечаются временные ослабления явлений болезни, когда кровь в моче не определяется даже микроскопически.
При прогрессировании болезни развиваются общее угнетение, слабость, аппетит снижается и развивается истощение. Видимые слизистые оболочки анемичны. При аускультации сердца обнаруживаются глухость тонов и эндокардиальные шумы. У тяжелобольных коров понижается максимальное кровяное давление. Дыхание учащенное и поверхностное. Иногда появляются отеки на нижней стенке живота, подгрудка, в межчелюстном пространстве и на конечностях. Часто развивается катаральное воспаление слизистой оболочки кишечника.
Число мочеиспусканий достигает 15—20 раз в сутки. Моча щелочной реакции, содержит белок, гемоглобин, эритроциты и большое количество эпителиальных клеток. На слизистой оболочке мочевого пузыря обнаруживается большое количество точечных, пятнистых кровоизлияний и гематом.
Изменения со стороны крови характеризуются эритропенией и лейкопенией (эритроцитов до 3 млн., лейкоцитов до 4 тыс. в 1 мм3 крови). Гемоглобин колеблется в пределах 3,3—6 г/100 мл. У некоторых животных в крови отмечаются анизопойкилоцитоз и эритроциты с базофильной пунктацией, нормобласты. В терминальный период количество эритроцитов снижается до 1 млн., гемоглобина — до 2 г/100 мл; наблюдаются отчетливая лейкопения, тромбоцитопения; в костном мозге уменьшено миелоидных и лимфоидных элементов.
Течение.
Болезнь появляется и обостряется зимой, с начала весны до июля затухает, к концу пастбищного периода снова усиливается; длится месяцами и годами. При обильных кровопотерях и частых рецидивах животные при явлениях истощения погибают. Перед смертью у них снижается температура тела, повышается жажда и развивается сердечная недостаточность.
Диагноз
основывается на данных анамнеза, клинических признаках и результатах анализов мочи. Характерные признаки хронической гематурии — очаговость, хроническое течение, микро – и макрогематурия.
Дифференциальный диагноз.
Необходимо исключить такие заболевания, которые протекают с явлениями гемоглобинурии и гематурии, в первую очередь нефриты, мочекаменную болезнь, циститы, кровепаразитарные заболевания, послеродовую гемоглобинурию и лептоспироз.
Лечение.
После установления первых признаков заболевания больных животных рекомендуется вывести в благополучную местность или изменить им рацион. В стойловый период больше скармливать грубых кормов с суходольных лугов, а в летний — пасти животных на луговых пастбищах.
Н. И. Задерий и Ф. М. Мищенко в качестве лечебно-профилактических мероприятий рекомендуют вводить в рацион коровам следующую минеральную смесь (на корову в сутки): натрия хлорида — 40 г, трикальций-фосфата — 40 г, меди сульфата — 0,2, калия йодида — 0,04, кобальта сульфата — 0,02, никеля нитрата — 0,08. При сильных воспалительных явлениях лечение проводят, как при уроцистите. В случаях анемии используют средства, применяемые при хронической постгеморрагической анемии, кальция хлорид, переливание крови или плазмы.
Профилактика.
Следует организовать работы по осушению и дренированию почв, а также по обработке их известью и суперфосфатом. В неблагополучных по этому заболеванию хозяйствах необходимо систематически проводить исследование мочи на скрытую кровь с целью ранней диагностики заболевания.
Дата добавления: 2015-04-21; просмотров: 1321;