Патологоанатомические изменения при нефрозе

ГЛАВА: БОЛЕЗНИ МОЧЕВОЙ СИСТЕМЫ

Патологоанатомические изменения зависят от вида нефроза и тяжести процесса. В острых случаях дегенеративные изменения в почках: проявляются мутными набуханиями, иногда жировой инфильтрацией эпителия извитых канальцев или их обширными некротическими поражениями. Почки несколько увеличены в объеме, полнокровны, дряблой консистенции, капсула снимается легко. Гистологически находят зернистое перерождение эпителия извитых канальцев и его жировую дегенерацию. При тяжелом течении процесса почки сильно увеличены, бледные вследствие спазма кровеносных сосудов и развития дистрофических и некротических изменений. Почки бледно-желтого цвета. В поздних стадиях развития заболевания почки уменьшаются, становятся более плотными. В хронических случаях нефрозы преимущественно протекают с нарушением белкового или липоидного обмена и проявляются в виде липоидного или амилоидного перерождения почек. При амилоидной дистрофии отмечается отложение амилоида в стенках сосудов и периваскулярнои соединительной ткани не только почек, но и печени, селезенки и других органов. При длительном течении заболевания капилляры бывают полностью закупорены амилоидом, клубочки сморщиваются и замещаются соединительной тканью. Отмечаются пикноз ядер, зернистость и вакуолизация протоплазмы эпителия канальцев. Канальцы заполнены цилиндрами.

При жировой дистрофии почки по консистенции мягкие и напоминают так называемую большую «белую» почку. Нередко отмечаются желтоватые включения в набухшей коре почек в результате обильного скопления липоидов, холестеринэстеров и фосфатидов. Мозговое вещество имеет фиолетово-розовый цвет с буроватым оттенком. Клубочки набухшие, заметны отложение капелек жира в висцеральном и париетальном листах капсулы, а также набухание и гиалинизация стенок капиллярных петель. Многие канальцы заполнены цилиндрами; дегенерированный эпителий местами десквамирован.

Симптомы нефрозов сочетаются с признаками основного заболевания и зависят от стадии развития процесса и реактивности больного животного. По течению нефрозы могут быть острыми и хроническими. При легком течении сердечная деятельность учащена, артериальное давление чаще в пределах нормы и только при анурии несколько повышается. Мочеотделение снижается, моча низкой плотности, содержит белок; в осадке имеются перерожденные клетки почечного эпителия, единичные гиалиновые и зернистые цилиндры, немного эритроцитов и лейкоцитов. В крови снижено количество эритроцитов; нейтрофильный лейкоцитоз. Развивается ацидоз. При тяжелом течении болезни часто развивается почечная недостаточность с признаками уремии.

Улучшение состояния больного животного сопровождается полиурией. Моча при этом светлая, низкой плотности, содержит незначительное количество белка. С восстановлением диуреза нормализуется морфологический состав крови. Полиурия иногда длится неделями, а нарушение концентрационной способности иногда сохраняется несколько месяцев.

При хроническом течении развивается истощение. В области век (у свиней и собак), подгрудка, конечностей и мошонки появляются большие обширные отеки. Волосы часто взъерошены, матовые и ломкие; кожа сухая и бледная (у свиней). Слизистые оболочки глаз и ротовой полости анемичные. Нередко отмечается понос, иногда метеоризм кишечника. Печень может быть слегка увеличенной. Сердечная деятельность незначительно отклонена от нормы. Диурез понижен. Моча насыщенная, богата пигментами, высокой плотности, содержит значительное количество белка (3—5 %). Мочевой осадок состоит из гиалиновых, зернистых цилиндров, почечного эпителия и небольшого количества эритроцитов и лейкоцитов. При липоидной дистрофии в моче обнаруживаются зернистые шары, жировые цилиндры или отмечается наслоение липоидных зерен на гиалиновые цилиндры.

При прогрессировании заболевания развивается почечная недостаточность, а со стороны крови — гипопластическая анемия гипохромного типа. СОЭ возросшая.

Количество белка плазмы уменьшается иногда до 3—4 г/100 мл, снижается альбумино-глобулиновый показатель. В крови увеличивается количество холестерина. Общее количество липоидов при амилоидной дистрофии в пределах 300 мг/100 мл, при липоидной дистрофии — до 800—900 мг/100 мл. Содержание хлорида повышается иногда до 700 мг/100 мл.

Течение заболевания можно разделить на три периода, что зависит от характера нефроза: а) скрытый период — протеинурия и незначительная холестеринемия; б) отечный — сохраняются основные функции организма при относительно удовлетворительном общем состоянии; в) кахексический — истощение организма, нередко с исчезновением отеков, иногда при этом развивается азотемия; холестеринемия и гипопротеинемия сохраняются. Нефрозы нередко осложняются перитонитом, плевритом или бронхопневмонией. При тяжелых отравлениях и интоксикациях смерть наступает быстро при явлениях анурии и уремии. В более легких случаях заболевание длится 2—3 нед. С развитием амилоидоза почек болезнь прогрессирует медленно.

Диагноз ставится на основании анамнеза, симптомов заболевания и результатов исследования мочи и крови. Для нефроза характерны стойкая высокая протеинурия при повышенном содержании холестерина в крови, липоидов в моче, нормальное или пониженное кровяное давление. Для подтверждения амилоидоза следует использовать аспирационную пункцию или гарпунизацию печени, лимфоузлов, селезенки, костного мозга с окраской пунктатов на амилоид.

Дифференциальный диагноз.
Необходимо исключить хронический нефрит и нефросклероз. К нефрозам могут присоединиться нефрит и склероз почек.