Нефрозы

Заболевание встречается у всех животных, но чаще у лошадей, свиней и плотоядных (собаки).

Этиология.

Причинами острого нефроза являются септические процессы, отравления солями тяжелых металлов (ртуть, висмут и др.), хлорорганическими соединениями (гексахлорэтан), мышьяком, фосфором, флавокридином, акрифлавином и трипансинью, сероуглеродом, четырех-хлористым углеродом, растительными ядами, гемолитические анемии и кетозы. Хронический нефроз нередко наблюдается при мастите, туберкулезе, плевропневмонии, хронических гнойных процессах, экземе, обширных ожогах, при гипериммунизации животных. Не менее важное значение в происхождении нефроза играют аутоинтоксикации при болезнях пищеварительного тракта и кормлении животных испорченными кормами, а также аллергии.

Патогенез нефрозов изучен недостаточно. Большинство исследователей развитие нефрозов связывают с нарушениями иммунобиологического состояния организма, реакциями сенсибилизации и аутосенсибилизации. Попавшие в организм животного яды или образующиеся при нарушенном обмене эндотоксины при их выведении через почки вызывают иммунобиологические реакции в клубочках, и в результате этого повреждается базальная мембрана капиллярных петель. Нарушение структуры базальной мембраны приводит к олигурии, а при некрозе капсулы Боумена — Шумлянского — к анурии. Вследствие повышенной проницаемости клубочкового фильтра развивается массивная протеинурия. Значительная потеря белка с мочой на протяжении длительного времени снижает уровень его в сыворотке крови, развивается гипопротеинемия.

В почках появляются дегенеративные изменения извитых канальцев. Снижение в сыворотке крови альбуминов и альфа-глобулинов обусловлено быстрым проникновением их через клубочковый фильтр в связи с небольшим размером этих молекул. В крови временно повышается количество гамма-глобулинов и липидов. Потеря большого количества альбуминов изменяет коллоидно-осмотическое давление плазмы, а в результате интенсивной секреции альдостерона повышается канальцевая реабсорбция воды и натрия. Возросшая гиалуронидазная активность и деполимеризация основного вещества капиллярной стенки повышает проницаемость капилляров для воды и электролитов, что приводит к развитию обширных отеков.

Длительно протекающие интоксикации вызывают нарушения регуляций обменных процессов гипоталамической области, гипофизарно-надпочечниковой системы при одновременном изменении ферментативно-окислительной деятельности почечных клеток, что еще более усугубляет нарушение белкового и липидного обменов. Однако функция выделения почками азотистых шлаков сохраняется. При амилоидозе почек с мочой выделяется значительное количество гамма-глобулина и даже фибриногена; это снижает содержание в крови антител, что нередко приводит к инфекционно-септическим осложнениям. В дальнейшем при прогрессировании заболевания развивается транзиторная гликозурия, выделяется с мочой большое количество аминокислот и калия, нарастает почечная недостаточность; концентрация белка и суточное выделение его, а также плотность мочи снижаются.

Отложение амилоида в почках обусловлено недостаточно расщепленными протеиновыми комплексами, образующимися при тканевых распадах, или накоплением в организме хондриотинсерной кислоты.

При улучшении состояния животного амилоидные отложения иногда рассасываются. Выздоровление сопровождается полиурией, уменьшением белка в моче, восстановлением водно-солевого, белкового и липидного обменов. В значительной степени восстанавливается и уровень содержания альбумина в сыворотке крови.