Артериального давления и липидного обмена

Которых следует добиваться у пациентов СД 2 типа

Хроническое превышение этих показателей чревато опасностью развития макро- и микроангиопатий. Наряду с гипергликемией на развитие ангиопатий значительное влияние оказывает величина артериального давления и уровень липидов, в частности, наиболее атерогенных липопротеидов низкой плотности (ЛПНП). Целевые показатели липидного обмена и уровня АД, рекомендованные European Diabetes Policy Group (1998-1999), представлены в таблице 2.

Таблица 2.

Показатели контроля

артериального давления и липидного обмена

Диабетическая остеоартропатия, которая развивается вместе с диабетической нейропатией, является одним из ее основных проявлений. Newman классифицировал формы не­инфекционных поражений костей и суставов при диабетической нейропатии: остеопороз, гиперостоз, остеолиз, собственно сустав Шарко, патологические переломы и спонтанные вывихи. Многие авторы предлагают объединить разновидности патологических измене­ний костей и суставов под термином «стопа Шарко». Большое значение имеет определение стадийности развития «стопы Шарко».

Классификация диабетической остеоартропатии:

Степень 1 – наличие отека стопы, гипертермия и гиперемия;

Степень 2 – формирование деформации стопы: рентгенологически определяются костные изменения в виде остеопороза, костной деструкции, фрагментации костных структур;

Степень 3 – выраженная деформация стопы, спонтанные переломы и вывихи;

Степень 4 – образование язвенных дефектов, при инфицировании возможно быстрое развитие гангрены.

Наличие у больного нейропатии может маскировать спонтанные переломы костей стопы, которые диагностируются лишь при рентгенологическом обследовании. Наибольшая эффективность терапевтического воздействия возможна на 1 и 2 стадиях.

Болезни периферических сосудов нижних конечностей в сочетании с «малой» травмой могут приводить к образованию болезненных ишемических язв. Наиболее рациональ­ной в клиническом аспекте представляется классификация ишемических поражений стоп (по Фонтейну-Покровскому).

Классификация ишемических поражений стоп (по Фонтейну-Покровскому):

Степень1 – боль в конечности возникает после длительной ходьбы (около 1 км);

Степень2а – дистанция безболевой ходьбы (средним шагом со скоростью около 3 км/ч) более 200 м.;

Степень2б – пациент проходит менее 200 м.;

Степень3а – появляется «боль покоя», т.е. в горизонтальном положении, что заставляет периодически опускать ногу вниз (до 3-4 раз за ночь);

Степень3б – (критическая ишемия) - отек голени и стопы;

Степень4a – (критическая ишемия) - некрозы в пальцах стопы;

Степень4б – гангрена стопы или голени (требуется высокая ампутация).

При сочетании нейропатии и ишемии (нейро-ишемические язвы), симптомы могут отсутствовать, несмотря на тяжелую периферическую ишемию. Диабетическая микроангиопатия при этом часто не является первопричиной образования язв. Сахарный диабет значительно ускоряет и утяжеляет атеросклеротический процесс, который связан с возрастом. Эти изменения наблюдаются не только при явном сахарном диабете, но и при нарушении толерантности к глюкозе. Другие факторы риска, как гиперлипидемия и гипертония, способствуют манифестации диабета через инсулинорезистентность. Морфологически атеросклеротические поражения при диабете не отличаются от таковых в общем плане. Однако при сахарном диабете они не только чаще встречаются и более выражены, но и имеют определенные особенности. Атеросклеротический процесс носит диффузный ха­рактер. Имеется выраженная предрасположенность к поражению периферических арте­риальных сегментов. Поэтому до возникновения перемежающейся хромоты у таких боль­ных появляются боли в ногах при интенсивной физической нагрузке. Наряду со случаями ярко выраженного поражения артериального русла, крайне важное значение для лечебной тактики и прогноза заболевания имеют субклинические формы, при которых, особенно в сочетании с артериальной гипертензией, часто развиваются инфаркт миокарда, инсульт или резкое усиление ишемии нижних конечностей. Это нередко сопровождается леталь­ным исходом. Риск развития данных событий при субклиническом поражении сосудисто­го русла выше у пациентов с длительно существующим СД.
К субклиническим формам поражения сосудов относятся те случаи, когда лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ) равен или превышает 0,9, утолщены стенки сонных артерий с их стенозированием до 25%, а также регистрируются изменения на ЭКГ.

ДИАГНОСТИКА АНГИОПАТИИ

А. Исследования, направленные на выявление изменений макрососудистого русла:

1. Определение лодыжечно-плечевого индекса (ЛПИ), отражающего степень снижения артериального кровотока. ЛПИ=РАГ/РПА, где РАГ-систолическое давление в артериях голени, РПА-систолическое давление в плечевой артерии. У пациентов с перемежающейся хромотой ЛПИ равен 0,8-0,5, у больных с выраженной ишемией систолическое давление в артериях голени составляет ниже 50 мм рт. ст. и ЛПИ менее 0,3.

2. Спектральный анализ допплеровского сигнала с магистральных артерий пораженной конечности с определением ЛПИ.

3. Реовазография нижних конечностей.

4. ЭКГ - ежегодно всем больным старше 30 лет.

5. Рентгеноконтрастная ангиография с обязательным контрастированием дистального артериального русла нижних конечностей.

6. Дуплексное сканирование магистральных артерий пораженной конечности. Гемодинамически значимым считается стенозирование просвета артерии более 50% по диаметру.

Ультразвуковая классификация атеросклеротических бляшек учитывает их акустическую плотность и размеры:

1-й тип – однородный эхонегативный (мягкая гомогенная бляшка);

2-й тип – преобладающе эхонегативный (гетерогенная бляшка с преобладанием мягкого компонента);

3-й тип – преобладающе эхопозитивный (гетерогенная бляшка с преобладанием плотного компонента);

4-й тип – однородный эхопозитивный (плотная гомогенная бляшка);

5-й тип – кальцинированная бляшка.

По размеру различаются локальные (мелкие) и крупные (протяженные, плоские и концентрические) бляшки.

Б. Методы оценки изменений микрогемодинамики нижних конечностей.

1. Определение чрескожного напряжения кислорода на стопе в первом межпальцевом промежутке при положении больного сидя и лежа (ТсРО₂). Важно значение базального уровня кислорода и его ортостатический прирост. Чрескожное измерение парциального давления кислорода позволяет количественно оценить степень тканевой ишемии. Данное исследование особенно полезно при прогнозировании возможностей заживления раны после хирургического лечения.

2. Капилляроскопия. Как вариант - компьютерная видеокапилляроскопия.

3. Лазерная доплеровская флоуметрия.

Микроангиопатия почечных клубочков является основной причиной нефропатии у больных диабетом. Вначале появляются только функциональные (гипертрофия и почечная гиперфункция) и минимальные гистологические отклонения (увеличение мезангия), не сопровождающиеся клиническими проявлениями. На этой стадии показатель экскреции альбумина с мочой обычно в пределах нормы, но может быть и повышенным, особенно после физической нагрузки или нарушения гликемического равновесия. При прогрессировании заболевания усиливается пропотевание белка. Диагноз почечной недостаточности ставится в том случае, если уровень креатинина в сыворотке крови превышает 500 мкмоль/л. Папиллярный некроз почек является редким, но классическим осложне­нием диабета.
Его развитие обусловлено сочетанием почечной ишемии, связанной с диа­бетической ангиопатией, и нарастающим повторным инфицированием мочевого тракта. Выбор метода лечения зависит от выраженности почечной недостаточности и должен быть адаптирован в соответствии с требованиями каждого больного.

ДИАГНОСТИКА НЕЙРОПАТИИ

Нарушения периферической нервной системы при сахарном диабете затрагивают два аспекта:

- моно и мультинейропатии, которые имеют место в нервах нижних конечностей и черепа;

- симметричные полинейропатии, которые обусловлены дистальным нарушением нервных волокон.

Нейропатия и ишемия являются основными факторами, приводящими к формированию синдрома диабетической стопы. Снижение кровотока в магистральных артериях может привести к образованию язвенно-некротических изменений стоп у больного СД еще до развития критической ишемии. Это, прежде всего, связано с наличием у данной категории пациентов сопутствующей дистальной диабетической полинейропатии. Соматическая длительно протекающая сенсомоторная нейропатия приводит к характерной деформации стопы, препятствующей нормальному расположению ее при ходьбе и стоянии. Моторная нейропатия обусловливает нарушение баланса между сухожилиями сгибателями-разгиба­телями, приводит к клювовидным деформациям, выбуханию головок плюсневых костей, формированию отдельных участков на подошвенной поверхности стопы, испытывающих избыточное нагрузочное давление. Постоянное давление на эти области приводит к утолщению эпидермиса с образованием участков гиперкератоза, с последующим воспа­лительным аутолизом мягких тканей и формированию язвы. Это и есть одна из причин наиболее частого расположения язв именно в области проекции головок плюсневых ко­стей на подошве, в отличие от ишемических язв, располагающихся в краевых зонах стопы. Снижение болевой чувствительности и проприорецепции приводит к тому, что образо­вание язвы остается незамеченным больным. Автономная дисфункция, часто сопутству­ющая соматической нейропатии, характеризуется снижением или полным отсутствием функции потоотделения, следствием чего является сухая, истонченная кожа. Результатом вегетативной нейропатии, которую можно охарактеризовать как своеобразную аутосимпатэктомию, является обызвествление медии артерий (артериосклероз Менкеберга). Это проявление вегетативной нейропатии легко определяется рентгенографически и нередко ошибочно трактуется, как наличие у больного облитерирующего атеросклероза. Вместе с этим оно приводит к изменению эластичности стенок сосудов и может явиться при­чиной диагностических ошибок при проведении допплерометрии (ложно-повышенные показатели систолического давления (АД_с) в артериях голени. Вазомоторная нейропатия при СД приводит к усилению кровотока в поверхностных кожных сосудах, что обуслов­ливает повышенную температуру кожных покровов стоп, усиленное кровенаполнение и контурирование вен кожи, даже в горизонтальном положении пациента. Эти изменения являются следствием образования множества артериовенозных шунтов, по которым артериальная кровь, минуя капиллярную сеть, сбрасывается в венозное русло, приводя к фактическому снижению капиллярного кровотока. Поскольку снижение функции пе­риферической нервной системы носит постепенный характер, то в большинстве случаев это остается незамеченным больным. На стадии тяжелой полинейропатии активная симп­томатика у больных может отсутствовать. Хорошо известной особенностью автономной нейропатии является дисфункция мочевого пузыря. Это нарушение, часто ассоциируясь с импотенцией, остается асимптомным в течение длительного времени, а клинические признаки часто появляются уже в прогрессирующей стадии заболевания. Мочевой пузырь прогрессивно набухает, что приводит к увеличению интервалов между мочеиспусканием и, соответственно, при этом остается постмиктуриционный осадок. Мочевой стаз предрасполагает к инфицированию мочевого тракта, что в свою очередь, ускоряет поражение почек. Несмотря на многочисленные дебаты по поводу того, какие подходы признать "лучшими" для диагностики автономной нейропатии, наиболее подходящими оказались методы тестирования сердечно-сосудистой системы, которые и позволяют проводить в настоящее время объективную оценку функции вегетативной нервной системы. Пять простых неинвазивных тестов, основанных на оценке рефлексов сердечно-сосудистой системы, нашли широкое применение, как в диагностике нарушений, так и в научно-исследовательской практике (Табл. 3).

Таблица 3.