Шок у новорожденных детей

Одним из самых распространенных циркуляторных нарушений у новорожденных является гиповолемия. Гиповолемия может наблю­даться как самостоятельно, так и в сочетании с другими патологиче­скими состояниями. Чаще гиповолемия развивается в тех случаях, ко­гда дети не получают адекватного лечения, или оно начато несвоевре­менно. Дальнейшее развитие процесса может привести к гиповолеми­ческому шоку. Таким образом, гиповолемию можно рассматривать и как начальную стадию шока, и как его проявление.

На практике, при подозрении на наличие шока у новорожденного необходимо: 1) определить группу риска развития шока, 2) решить вопрос о его наличии, 3) установить этиологию шока, 4) оценить сте­пень его тяжести, 5) составить программу интенсивной терапии. Для новорожденных наибольшее значение имеют следующие варианты шока: гиповолемический (или геморрагический), септический (бактериально-токсический), кардиогенный, травматический.

Cabal L, Siassi B предложили шкалу для оценки тяжести шока у но­ворожденных.

Табл. 51. Шкала для оценки тяжести шока у новорожденных

Оценка 1-3 балла - легкая степень шока, оценка 3-7 баллов - средняя степень шока, оценка 7-10 баллов - тяжелая степень шока. Нетрудно заметить, что большая часть признаков, представленных в таблице, отражает состояние периферического кровообращения. Нарушения микроциркуляции, хотя и являются важной частью проявлений шока, могут наблюдаться и при других патологических состояниях. В связи с этим диагностическая ценность приведенной таблицы существенно уменьшается. Необходимо также помнить, что заболевания, вызываю­щие шок, могут в значительной степени изменить клиническую кар­тину. Кроме того, необходимо учитывать клинические проявления таких синдромов как ДВС, надпочечниковая недостаточность.

При всех формах шока, и на любой его стадии, присутствуют на­рушения кровообращения, приводящие к неадекватному крово­снабжению тканей. Параллельно развивается ацидоз и изменение кле­точного метаболизма.

На ранних стадиях шока происходит перераспределение крови та­ким образом, что кровоснабжение жизненно важных органов (сердце, мозг, печень) обеспечивается за счет снижения интенсивно­сти кровотока в сосудах желудочно-кишечного тракта. По мере про­грессирования шока изменения нарастают, нарушаются функции жиз­ненно важных органов, и шок становится необратимым.

Гиповолемический шок у новорожденных развивается в резуль­тате множества причин. Чаще всего имеет место анте-, интра- и постна­тальные состояния, связанные с потерей крови. Гиповолемический шок может развиваться при потере плазмы. Наиболее часто у новоро­жденных детей это возможно при сепсисе с повышенной проницаемо­стью капиллярной стенки и гипопротеинемией.

Клиника гиповолемического шока определяется величиной кро­вопотери и способностью ребенка компенсировать ее. При тяжелой степени шока наблюдается бледность, вялость. При этом некоторые рефлексы могут быть сохранены, так же, как и двигательная актив­ность. Характерна тахикардия. Цианоз, гепатоспленомегалия наблю­даются не у всех больных. При истинном гиповолемическом шоке пе­риферический пульс ослаблен и учащен, диастолическое и среднее АД снижено (при острой кровопотере), а систолическое АД может быть повышено. Размеры сердца на рентгенограмме или не изменены или уменьшены, ЦВД снижено и медленно нормализуется после адекват­ного введения жидкостей. Если имеет место повышенное ЦВД (при проведении инфузионной терапии, то это может свидетельствовать о развитии сердечной недостаточности).

Диагноз геморрагического варианта шока включает в себя клини­ческие и параклинические признаки. При осмотре выявляют блед­ность, мышечную гипотонию, слабый крик, одышку, тахикардию, нередко систолический шум. Дети выглядят обезвоженными. Отсутст­вие увеличенной печени и селезенки, отеков, иктеричности помогает в проведении дифференциального диагноза с гемолитической болезнью новорожденного. Особенностью периода новорожденности является то, что анемию в периферической крови обнаруживают часто только на 3-4-й день жизни.

Анализ периферической крови в первый час после кровотечения не показателен. Можно выявить только тромбоцитоз, лейкоцитоз, ней­трофилез и сдвиг формулы влево. Ретикулоцитоз выявляется через 2-3 дня после кровотечения. При исследовании мазка крови выявляют нормоциты или нормохромные эритроциты.

Помощь в диагностике геморрагического шока может оказать опре­деление гематокрита. Между показателями гематокрита и объемом циркулирующей крови существует математическая зависимость, кото­рая у детей во все сроки, кроме первых трех суток, составляет 1,5 мл/кг. Методика расчета ОЦК следующая. Пример: масса ребенка - 3,5 кг; гематокрит- 0,42 (42%). 1) Вычисляем долженствующий дан­ному сроку жизни объем циркулирующей крови: 85 мл ´ 3,5 кг = 297,5 мл. 2) Вычисляем фактический ОЦК по показанию гематокрита: 42 ´ 1,5 мл ´ 3,5 кг = 220,5 мл. 3). Вычисляем дефицит крови по отношению к дол­женствующему: 297,5 мл - 220,5 мл = 77 мл. 4) Вычисляем процент по­тери ОЦК: 297 = 100%, 77 мл = ´ дефицит ОЦК равен 25%.

Наибольшие трудности возникают при проведении дифференциаль­ного диагноза гиповолемического шока с гиповолемией. Как уже говорилось, гиповолемия является составной частью понятие "шок". В то же время возможно наличие гиповолемии и без шока. При прове­дении дифференциального диагноза следует оценить скорость нараста­ния изменения функции сердечно-сосудистой системы, дыхания, по­чек, периферического кровообращения, метаболизма, общую степень тяжести состояния новорожденного. Важно при наличии сниженного давления оценить уровень диуреза. При диурезе около 2 мл/кг/ч гово­рить о шоке трудно. Следует учесть, что снижение АД может быть вызвано применением медикаментов (сернокислая магнезия, толазолин и др.). Для диагностики гиповолемического шока большое значение имеет, кроме низкого АД (ниже 35 мм рт. ст.), снижение гематокрита (менее 0,40), низкое ЦВД, функциональное состояние миокарда, рН менее 7,25. Для дифференциального диагноза гиповолемии и гипово­лемического шока важно учесть степень нарушения ОЦК. Для гипово­лемии характерно снижение ОЦК на 10% и менее, а для гиповолемиче­ского шока на 20-25% (непосредственное определение ОЦК у новоро­жденных затруднительно). Для шока характерен стойкий и плохо кор­ригируемый метаболический декомпенсированный ацидоз.

Лечение про шокедолжно предусматривать: 1) решение вопроса о необходимости инфузионной терапии, 2) подбор препаратов для ино­тропной поддержки и вазоактивной терапии, 3) определение характера необходимого респираторного обеспечения, 4) посиндромную тера­пию.

На протяжении последних лет так и не решен вопрос о предпочти­тельности введения при лечении шока кристаллоидных или коллоид­ных растворов. К преимуществам кристаллоидных растворов относят: способность увеличивать объем крови, восстанавливать внеклеточную жидкость, снижать вязкость крови, вызывать солевой диурез. К не­достаткам терапии кристаллоидными растворами относят: способ­ность к накоплению жидкости вне сосудов (отек), способность пони­жать онкотическое давление.

Коллоидные растворы также обладают способностью увеличивать объем крови. Кроме того, они повышают минутный объем сердца, уве­личивают доставку кислорода к тканям, повышают коллоидное онко­тическое давление. К недостаткам коллоидных растворов относят: способность альбумина проникать в интерстиций и вызывать отек, уменьшать скорость клубочковой фильтрации и диурез, способство­вать задержке сроков отмены искусственной вентиляции легких.

В подавляющем большинстве случаев в последние годы для тест-нагрузки выбирают кристаллоиды (физиологический раствор натрия) в дозе 10 мл/кг в течение 10-20 мин.

При гиповолемическом шоке тактика должна определяться остро­той и тяжестью анемии. В качестве экстренных мероприятий из пупо­вины или плаценты можно собрать аутологичную кровь. Это не ис­ключает переливания в некоторых случаях и донорской крови. При гематокрите выше 0,50 можно вводить свежезамороженную плазму по 5-10 мл/кг. При гематокрите 0,40-0,50 можно вводить и плазму и эрит­ромассу. В то время, пока врач занят переливанием крови, необхо­димо исследование плаценты для обнаружения патологических изме­нений или следов травмы. Объем одной гемотрансфузии не должен превышать 10 мл/кг, если не проводится контроль ЦВД. При медлен­ном капельном внутривенном введении (3-4 мл/кг) объем эритроцитар­ной массы может быть увеличен до 15 мл/кг. При выявлении фето-ма­те­ринской трансфузии в большом объеме, хронической фето-феталь­ной трансфузии, при нарастающем наружном кровотечении (если кро­вопо­теря не восполняется), у недоношенных с гестационным возрас­том менее 36 недель следует дополнительно вводить препараты железа.

При обезвоживании и потере электролитов необходимо вводить аде­кватное количество жидкости и солей.

Об эффективности лечения следует судить на основании повышения АД, данных частоты сердечных сокращений и диуреза, а также по показателям кровоснабжения органов и тканей. Кроме того, лечение гиповолемического шока требует серийного определения гематокрита, содержания электролитов, глюкозы, общего белка, кальция и, при воз­можности, газов крови.

Сосудоактивные препараты (допамин, добутамин и др.) подключа­ются в лечение гиповолемического шока после начала инфузионной терапии. Дозу допамина подбирают методом титрования, начиная с 5-8 мкг/кг/мин. Параллельно необходимо проводить мероприятия по улучшению оксигенации, коррекции гипогликемии, гипокальциемии, метаболического ацидоза.

Септический шок занимает большое место в структуре заболевае­мости и смертности новорожденных. Чаще всего у детей с септиче­ским шоком выделяют грамотрицательную флору (кишечную па­лочку), b-гемолитический стрептококк группы В. В некоторых случаях причинами септического шока могут стать молниеносные формы ви­русной инфекции.

Риск развития сепсиса у новорожденных связан с: амнионитом у беременной, длительным безводным периодом, преждевременными родами. Проведение интенсивной терапии резко повышает восприим­чивость к вторичной инфекции.

Для раннего распознавания сепсиса можно пользоваться шкалой риска развития сепсиса. Клиническая картина инфицирования не имеет патогномоничных признаков. Следует обращать внимание на вялость, нарушение сосания, повышение или понижение температуры тела, та­хикардию, учащенное дыхание.

В развитии гемодинамических изменений, при септических со­стояниях можно выделить две фазы (раннюю и позднюю). Признаки ранней стадии септического (или "теплового шока") в основном свя­заны с расширением кровеносных сосудов и проявляются следую­щими симптомами: повышением пульсового АД (за счет снижения диастолического АД), наличием тахикардии и тахипноэ, кожные по­кровы теплые на ощупь и обманчиво розовые. Со стороны почек вы­является олигурия, а со стороны ЦНС повышенная возбудимость, раздражительность. В крови регистрируется метаболический ацидоз и повышение содержания молочной кислоты. Повышенная темпера­тура отмечается редко.

По мере прогрессирования септического шока возникают при­знаки "холодного" шока, в основе которого лежит спазм сосудов. По­является резкое снижение АД, пульс становится нитевидным и сла­бым. Со стороны ЦНС нарастает сопор, появляется анурия. Кожные покровы становятся холодными с мраморным рисунком, цианотич­ными и влажными. Часто присоединяется геморрагический синдром, в основе которого лежит ДВС-синдром или тромбоцитопения. Развива­ется острая дыхательная недостаточность, связанная с диффузными инфильтратами в легких (напоминает картину РДС). На последних стадиях шока, помимо тяжелого периферического спазма сосудов, появляется нарушение функции почек, сердца, печени, легких, вслед­ствие воздействия циркулирующих в крови токсинов, что приводит к развитию необратимой фазы шока.

Лечение при септическом шоке принципиально не отличается от лечения гиповолемического шока. Раннее распознавание септического шока - основа эффективности его лечения.

На ранних стадиях шока недостаточность кровообращения может быть устранена коррекцией нарушения кислотно-основного состоя­ния и восстановлением объема жидкости. Следовательно, стартовым раствором при септическом шоке должен быть 4% раствор гидрокар­боната натрия в дозе 4 мл/кг.

Важнейшим компонентом лечения является восполнение жидко­сти, так как она скапливается в области отечных тканей, вокруг инфек­ционного очага. У ребенка, находящегося в состоянии септического шока, трудно определить ОЦК, поэтому для оценки правильности проведения инфузионной терапии особое значение, кроме определе­ния гематокрита, приобретает контроль за состоянием сердечно-сосу­дистой системы (измерение АД ,ЦВД, ЭКГ, ЭХОКГ). Из дополнитель­ных методов обследования применяют рентгенологическое исследо­вание. Если ЦВД не будет повышаться более, чем на 4-5 см. вод. ст., восполнение объема крови можно производить быстро. В качестве заместительных растворов можно использовать кровь, раствор Рин­гера, плазму или альбумин (в зависимости от состояния ребенка и причин шока).

В лечении необходимо использовать адекватную антибактериаль­ную терапию. До введения антибиотиков необходимо получить ре­зультаты посева крови, спинномозговой жидкости, мочи, желудоч­ного аспирата и содержимого из инфекционных очагов. Следует опре­делить чувствительность выделенных возбудителей к антибиотикам. Возможно применение плазмафереза, гемосорбции.

При септическом шоке в последнее время применяют изопротере­нол (изадрин). Благодаря своему избирательному b-адренергическому и сосудорасширяющему действию, он повышает частоту пульса, уси­ливает сократительную способность миокарда, снижает артериальное сопротивление и венозную емкость. Однако, препарат может нару­шать сердечный ритм и повышать потребление кислорода сердечной мышцей. Рекомендуют начинать с дозы 0,01 мкг/кг/мин до получения желательного эффекта - повышения частоты пульса до 185 в мин, или нарушений сердечного ритма. Изадрин (3 мл) разводят в 100 мл 5% раствора глюкозы. При скорости введения этого раствора 0,5 мл/кг/ч доза изадрина составит 0,05 мкг/кг/мин.

Дофамин сочетает в себе a- и b- эффекты, увеличивая эффектив­ность кровотока в сосудах кишечника и почек. В связи с выраженным a-стимулирующим эффектом дофамин у новорожденных применяется в дозе не более 10 мкг/кг/мин. Этот препарат неэффективен при выра­женных метаболических нарушениях. Дофамин нельзя вво­дить вместе с содой (она его инактивирует). По мере развития септиче­ского шока на фоне гипоксемии и ацидоза уменьшается сердечный выброс и нарастает системное сосудистое сопротивление. В этом случае более показан изопротеренол. Возможна комбинация его и до­фамина с сосу­дорасширяющими препаратами.

Показано введение стероидов в дозе 20-30 мг/кг массы теле каждые 6 часов.

Причины развития кардиогенного шокау новорожденных разно­образны. Однако, многие механизмы, имеющие отношение к гипово­лемическому шоку, являются сходными и для кардиогенного шока.

Для развития кардиогенного шока необходимо наличие изменений конечно-диастолического давления, рефрактерной фазы или сократи­мости сердечной мышц. Снижение конечно-диастолического давления встреча­ется при напряженном пневмотораксе, гемоперикарде и вы­поте в пе­рикард. Значительное возрастание постнагрузки, ведущей к недоста­точности нагнетательной функции может быть при ВПС, (повышение легочного давления) или при феохромоцитоме (повышение систем­ного давления).

Понижение сократительной функции миокарда встречается при миокардитах, миокардиопатиях, нарушениях обмена (гипогликемия, гипокальциемия), при сепсисе, ацидозе. Наиболее частая причина дис­функции миокарда у новорожденных - перинатальная асфиксия. В ка­честве других причин развития кардиогенного шока у новорожденных следует указать на: а) нарушения транзиторного кровообращения, б) дисфункции миокарда, в) гипертрофическую кардиомиопатию с об­струкцией, г) врожденные нарушения сердечного ритма, д) гематоло­гические нарушения, е) ВПС, ж) напряженный пневмоторакс, диа­фрагмальная грыжа, тяжелая интерстициальная эмфизема, гемопери­кардиум, гидроперикардиум, а также некоторые другие состояния.

Для кардиогенного шока типичным является повышение давления в правом и/или левом предсердии. При неадекватном сердечном вы­бросе развивающаяся лево- или правожелудочковая недостаточность приводит к развитию отека легких, повышению ЦВД и увеличению размеров печени. Уменьшение интенсивности системного кровотока сопровождается снижением АД и/или нарушениями кровообращения, которым сопутствуют нарушения поведения, охлаждение рук и ног, уменьшение времени наполнения капилляров, понижение темпера­туры и уменьшение диуреза.

Одним из основных компонентов сердечной недостаточности и кардиогенного шока у новорожденных является угнетение функции мио­карда. Клиническая симптоматика, связанная с ишемической дис­функцией миокарда, очень вариабельна. Она варьирует от минималь­ных проявлений по типу преходящего тахипноэ до тяжелой желу­дочковой системной гипотензии и легочной артериальной гипертензии. В то же время дифференциальной диагностике помогают: уменьшение интенсивности кровотока в большом круге кровообращения, развитие артериальной гипотензии, изменения пульса, изменение перифериче­ского кровообращения, уменьшение диуреза в сочетании с кардиоме­галией (все эти признаки указывают на тяжелую дисфункцию мио­карда).

Лечение новорожденных с кардиогенным шоком. В первую очередь необходимо тщательное обследо­вание детей из групп риска по раз­витию этой патологии. В группу риска включают детей с неблагопри­ятным акушерским анамнезом (пороки и заболевания сердца у матери, наследственные заболевания, заболевания во время беременности, уг­розы прерывания беременно­сти). УЗИ исследование во время бере­менности позволяет получить информацию о размерах сердца плода и отнести его в группу риска.

Тахипноэ, как первое проявление отека легких, уменьшение диу­реза, указывают на наличие левожелудочковой недостаточности. Повышение ЦВД, гепатомегалия, периферические отеки, усиление венозного рисунка на животе свидетельствуют о правожелудочковой недостаточности. Малые прибавки массы тела, бледность кожи с си­невой, отставание эмоционального развития чаще наблюдаются при хронической сердечной недостаточности.

Основная задача лечения при кадриогенном шоке состоит в устра­нении причины сердечной недостаточности и связанных с ней наруше­ний гемодинамики, повышении эффективности деятельности сердца. У новорожденных детей увеличение минутного объема сердца зависит от частоты сердечных сокращений.

Принципы лечения новорожденных с кардиогенным шоком по Г .К. Эммануилидису, Б.Г. Байлену (1994) включают: а) общие мероприятия - оксигенотерапию, лечение седативными препаратами, проведение вспомогательной вентиляции, создание оптимального температурного режима, коррекцию ацидоза, гипогликемии, электролитных наруше­ний, коррекцию водных нарушений, применение диуретиков; б) специ­альные мероприятия - расширение легочных сосудов для устранения легочной гипертензии, проведение гипервентиляции, применение тала­золина гидрохлорида, нитропруссида натрия; в) индометацин для за­крытия артериального протока у недоношенных детей; г) препараты с положительным инотропным действием для лечения детей с недоста­точностью миокарда - дигоксин, дофамин, добутамин, изопротеренол; д) препараты, уменьшающие постнагрузку, при недостаточности мио­карда- гидралазин, каптоприл; е) b-адренергические блокаторы и бло­каторы кальциевых каналов при обструктивной гипертрофической кардиомиопатии - анаприлин, верапамил, нифедипин; ж) лечение про­тивоаритмическими средствами - купирование наджелудочковой тахи­кардии, дигитализация; и др.

Для лечения шока могут быть использованы адреналин в дозе 0,1-1,5 мкг/кг/мин и норадреналин в дозе 0,1-1,0 мкг/кг/мин при отсутствии эффекта от применения допамина. Однако, применения адреналина при кардиогенном шоке следует избегать.

Увеличение ЧСС (при брадикардии) можно достигнуть путем бло­кирования активности блуждающего нерва введением атропина в дозе 0,01 мг/кг или с помощью симпатомиметиков.

Для увеличения сократительной деятельности сердца применяются сердечные гликозиды и b-адреномиметики (дофамин, добутамин). Ос­новным сердечным гликозидом у новорожденных является дигоксин. Препарат для оказания экстренной помощи новорожденным вводится внутривенно медленно в течение 2-5 минут с физиологическим раство­ром или 10% раствором глюкозы. Для получения лечебной концентра­ции препарат вводят в насыщающей дозе 0,04 мг/кг (половину дозы сразу, затем 1/4 дозы через 12 часов и еще через 12 часов оставшуюся 1/4 дозы). Для недоношенных детей с экстремально низкой массой тела доза насыщения дигоксина не должна превышать 10-20 мкг/кг. Дозу насыщения при сердечной недостаточности I-IIА степени дают за 2-3 суток, а при НК IIБ-III степени -за 1-2 суток. Первую половину под­держивающей дозы вводят через 36 часов от начала лечения, повторяя прием у доношенных новорожденных каждые 12 часов. Период полу­выведения дигоксина зависит от массы тела, в связи с чем величина поддерживающей дозы у новорожденных с различной массой тела не должна быть одинаковой. Необходимы следующие величины поддер­живающих доз дигоксина для доношенных и недоношенных детей.

Табл. 52. Поддерживающие дозы дигоксина у новорожденных

Поддерживающую дозу дигоксина (обычно равную 1/4 от дозы на­сыщения) следует вводить 2 раза, через 12 часов. У тяжело больных недоношенных детей рекомендуют проводить медленное насыщение, при котором дигоксин начинают вводить сразу с поддерживающей дозы. У недоношенных детей особенно высок риск развития интокси­кации гликозидами. К факторам риска развития интоксикации относят: гипоксемию, гипокалиемию, гипомагниемию, гиперкальциемию, забо­левания почек и печени, гипотиреоз, миокардит, тяжелую декомпенса­цию сердечной деятельности. Проявления интоксикации гликозидами у недоношенных отличаются от проявлений у детей старшего возраста. Для недоношенных характерно наличие гиподинамии, апатии, жидкого стула, рвоты и срыгивания.

В последние годы при лечении сердечной недостаточности приме­няют дофамин (допмин, допамин). В средних дозах (5-7 мкг/кг/мин) препарат активирует b-2-адренорецепторы, в связи с чем увеличива­ется сердечный выброс, улучшается гемодинамика, уменьшается сер­дечная недостаточность. Допамин вводят внутривенно капельно в 5% растворе глюкозы или физиологическом растворе. В связи с быстрым выведением препарата требуется постоянное его введение. Перед вве­дением допамина необходима коррекция гиповолемии и патологиче­ского ацидоза. При кардиогенном шоке и тяжелой артериальной гипо­тензии вводят более высокие дозы препарата - 5-10 мкг/кг/мин. В этих случаях можно сочетать введение допамина и добутамина (каждый в дозе 7,5 мкг/мл/мин). Продолжительность введения допамина опреде­лятся клинической картиной заболевания. У недоношенных детей дей­ствие допамина имеет особенности. В дозе 2,5-5,0 мкг/кг/мин препарат снижает общее периферическое сопротивление сосудов, умеренно по­вышает АД и улучшает диурез. В отличие от доношенных, сердечный выброс возрастает преимущественно за счет увеличения ЧСС. При увеличении дозы препараты с 2,5 до 10 мкг/кг/мин сократимость мио­карда левого желудочка не улучшается, как это наблюдается у доно­шенных. В целом, у недоношенных реакции сердечно-сосудистой сис­темы на допамин развиваются при меньших дозах, чем у доношенных. Таким образом, у недоношенных детей, при развитии у них сердечной недостаточности на фоне ТДМ или ФАП допамин назначают в не­больших дозах - 2,5-5,0 мкг/кг/мин, и только при лечении шока дозу можно увеличивать до 10-25 мкг/кг/мин. Раствор допамина для инфу­зии готовится следующим образом: 0,75м раствора допамина (40 мг/мл) развести в 100 мл 5% глюкозы. В этом случае в 100 мл раствора будет содержаться 30 мг препарата. Скорость ведения допамина можно подобрать, пользуясь таблицей 53.

Табл. 53. Расчет скорости введения допамина

(В.А. Гребенников с соавт., 1995)

В последние годы в комплексе лечения заболеваний, сопровож­дающихся тяжелыми расстройствами гемодинамики, все большее ме­сто занимают периферические вазодилятаторы. Препараты этой группы уменьшают постнагрузку, снижая тонус артериол, артериаль­ное давление и сопротивление систолическому выбросу. Кроме того, эти препараты уменьшают преднагрузку, вследствие снижения веноз­ного тонуса и депонирования значительного количества крови в пери­ферических сосудах. В конечном итоге это приводит к облегчению работы сердца и увеличению сердечного выброса.

Периферические вазодилятаторы делят на три группы в зависимости от механизма их действия.

1. Препараты, преимущественно действующие на венозное ко­лено сосудистого русла и снижающие преднагрузку - нитраты, ти­пич­ным представителем которых является нитроглицерин.

2. Препараты, преимущественно уменьшающие артериальный то­нус и уменьшающие постнагрузку - гидралазин, фенталамин.

3. Препараты смешанного действия, влияющие на состояние как артериол, так и венул, т. е. снижающие пост- и преднагрузку- на­трия нитропруссид, празозин, АТФ, магния сульфат.

Натрия нитропруссид уменьшает артериальное и венозное давле­ние, общее периферическое сопротивление, увеличивает сердечный выброс, уменьшает давление в малом круге кровообращения, прекра­щает патологическое шунтирование в сердце, увеличивает диурез и выведение креатинина и натрия с мочой. Для определения суточной дозы препарата можно пользоваться формулой:

где Д - суточная доза препарата в мг, V - скорость его введения (мкг/кг/мин, М - масса тела новорожденного (кг), 1440 - количество ми­нут в сутках. Начальная скорость введения обычно составляет 0,5-1,0 мкг/кг/мин. При отсутствии эффекта дозу повышают на 0,5 мкг/кг/мин через каждые 15-20 минут до появления эффекта и оставляют на этом уровне. Длительность инфузии может колебаться от нескольких часов до нескольких суток. Безопасная скорость введения нитропруссида- до 6 мкг/кг/мин. Для профилактики гипотонии инфузию нитропруссида следует сочетать с введением допамина со скоростью от 4,0 до 10 мкг/кг/мин.

АТФ вызывает гипотонию, влияя непосредственно на сосудистый тонус. Для введения применяют 1% раствор натрия аденозинтрифос­фата. Доза препарата - 20 -40 мкг/кг/мин.

Магния сульфат считают одним из наиболее эффективных препара­тов, применяемых для лечения персистирующей легочной гипертензии у новорожденных. Механизм действия сернокислой магнезии связан с прямым антагонизмом магния ионам кальция, принимающим участие в сокращении гладких мышц и с замедлением освобождения катехола­минов в нервных окончаниях и снижением реакции на них сосудов.

Первоначальная, болюсная доза магния сульфата назначается из рас­чета 200 мкг/кг массы тела. Официнальный 25% раствор магния суль­фата разводят до 8% концентрации 5% раствором глюкозы. Пре­парат вводится внутривенно, в течение 20-30 минут, под контролем опреде­ления уровня магния в крови.

В комплекс лечения больных с острой сердечной недостаточностью включают мочегонные средства. Чаще всего назначают фуросемид. У детей, родившихся в асфиксии, в первые сутки жизни реакция на вве­дение фуросемида недостаточная. У недоношенных детей ответ на введение фуросемида может появиться иногда только после трехкрат­ного введения препарата в течение 72 часов. В связи с очень медлен­ным выведением фуросемида из организма у недоношенных детей по­вторное введение его очень опасно. Поэтому интервалы введения для недоношенных - 24 часа, а для доношенных - 12 часов. Максимальные дозы введения фуросемида при внутривенном введении 2 мг/кг. Вме­сто фуросемида возможно использование этакриновой кислоты в той же дозе. Осмотические мочегонные (маннитол и др.) при сердечной недостаточности противопоказаны, так как увеличивают ОЦК и на­грузку на ослабленное сердце.

При наличии тяжелой, особенно реноваскулярной, гипертензии применяют каптоприл. Разовую дозу препарата 0,05-0,1 мг/кг дают внутрь в первые 3 дня 2 раза в день, а в дальнейшем 4 раза в день.