Нормализация температуры тела.

Метаболические и структурные нарушения могут также вести к гипер-или гипотермии и усугубить нарушения метаболизма мозга. Гипер-термия опасна тем, что увеличивает метаболические потребности головного мозга, нереализуемые во время комы, и таким образом может углубить метаболические нарушения. Если повышение температуры тела вызвано инфекцией (сепсис, менингит), следует взять кровь для идентификации флоры и начать антибактериальную терапию, сочетая ее с антипиретической. Повышение температуры тела до 42— 44 ⁰C и сухость кожных покровов позволяют предположить тепловой удар, который требует быстрого лечения (холодные обертывания, снижение температуры тела почти до нормального уровня).

Переохлаждение организма может наступить в любое время года. Этому способствуют отравления алкоголем, барбитуратами, седатив-ными препаратами, кровопотеря, травматический шок. Кома как следствие гипотермии возникает только при падении температуры тела до 31 ⁰C и ниже. Больных с гипотермией следует постепенно согревать до температуры выше 35 ⁰C.

Восстановление параметров водно-электролитного и кислотно-основного равновесия.Нормализация водного и электролитного баланса — важное условие лечения коматозного состояния. Определение осмолярности и КОД плазмы позволяет на ранних этапах лечения проводить корригирующую терапию. Изменения баланса электролитов — натрия, калия, магния, кальция и фосфора — также могут быть причиной неврологических нарушений. При гипонатриемии назначают растворы натрия хлорида. При острой травме показаны гипертонические инфузионные растворы. Следует подчеркнуть опасность применения гипотонических рас-

творов, способствующих клеточному отеку. При снижении содержания общего белка и альбуминов в крови показана инфузия растворов альбумина и плазмы. Необходимо поддерживать константы осмоляр-ности и КОД на нормальном уровне. При метаболическом ацидозе или алкалозе проводят соответствующую терапию. Нельзя допускать развитие респираторного ацидоза. Нужно вовремя начать ИВЛ. Респираторный алкалоз с одновременной ощелачивающей терапией могут ухудшить состояние больного. К введению бикарбоната следует относиться с осторожностью, учитывая возможность отрицательных последствий.

Люмбальная пункция.При наличии компьютерной томографии, исключающей внутримозговое или большинство субарахноидальных кровоизлияний, люмбальную пункцию проводят в целях диагностики менингоэнцефалитов, редких видов субарахноидальных кровоизлияний или коматозных состояний. Кровянистая жидкость почти всегда наблюдается при супратенториальных кровоизлияниях, ксантохромия — при субдуральных гематомах. При обширных супратенториальных повреждениях люмбальная пункция может быть опасной процедурой. Градиент давления между супратен-ториальными и поясничными отделами может увеличиться и способствовать транстенториальному вклиниванию.

Экстренные лабораторные исследования при метаболической коме.Для диагностики метаболической комы необходимо срочно провести исследования:

• венозной крови — рН, K⁺, Na^, СГ, Mg²⁺, глюкоза, ацетон, мочевина, осмолярность, гемоглобин, гематокритное число;

• артериальной крови —- PaO₂, PaCO₂;

• цереброспинальной жидкости (по

показаниям) — клетки, окраска по Граму, глюкоза; • электрокардиографию. Желательно проведение компьютерной томографии и ЭЭГ. Во всех случаях комы неясного происхождения показано токсикологическое исследование крови и мочи.

44.6. Общая стратегия защиты головного мозга [по Фитч В., 1995]

Несмотря на то что на процесс разрушения клеток мозга влияют многие факторы, пусковым механизмом является дисбаланс между потребностью и обеспечением головного мозга.

Для того чтобы повысить обеспечение головного мозга,необходимо:

• улучшить его кровоснабжение;

• насытить кровь кислородом;

• обеспечить питание мозга;

• нормализовать показатели гомео-стаза, от которых зависят восстановление константы осмолярнос-ти, реологические свойства крови, водно-электролитный и кислотно-основной баланс.

Исключить повреждающие факторы:

• гипер- и гипогликемию;

• повышенное внутричерепное (вклинивающее) давление;

• нарушения проходимости дыхательных путей и дыхания.

Лечебно-диагностические мероприятия:

• контроль внутричерепного давления;

• снятие отека головного мозга;

• мониторинг за состоянием пациента;

• использование артериальной ги-пертензии, корректное применение гиперволемии.

Потребность головного мозга в кислороде и других ингредиентах может быть существенно снижена с помощью:

• гипотермии;

• барбитуратов, пропофола, мида-золама, изофлюрана, этомидата;

• блокаторов ионных каналов (ни-модипин, лидокаин).

Потенциальные направления стратегии защиты головного мозга:

• поддержание концентрации АТФ;

• блок кальциевых каналов;

• блок аминокислот возбуждения, образования свободных жирных кислот;

• блок продукции вазоспастических веществ;

• блок образования свободных радикалов;

• освобождение от имеющихся свободных радикалов.

Эти направления основаны на двух гипотезах генеза патологических процессов — гипотезе о наличии воспалительных токсинов и гипотезе об образовании и выбросе свободных радикалов кислорода.