Левожелудочковая недостаточность

Левожелудочковая недостаточность может быть вызвана как изменением систолической функции левых отделов сердца, так и другими причинами, не относящимися непосредственно к систолической функции, например диастолической дисфункцией, перегрузкой объема, влиянием правого желудочка, наличием выпота в перикарде.

Клинически застойная сердечная недостаточность характеризуется слабостью, одышкой в покое или

при незначительной физической нагрузке, а инструментально подтверждается увеличением давления наполнения левого желудочка или ДЗЛА. При этом адекватная перфу-зия не всегда свидетельствует о нормальной систолической функции сердца, если она достигается путем возросшей преднагрузки и застойных явлений в легких. При прогрессировании застойных явлений может возникнуть необходимость в проведении ИВЛ и инвазивного мониторинга. Эти мероприятия могут снизить потребность тканей в кислороде, а также постнагрузку левого желудочка за счет увеличения внутригрудного и среднего плеврального давления. Наибольшее значение приобретают восстановление нормального содержания кислорода в крови, коррекция потребности тканей в кислороде, рН крови, водного и электролитного баланса, оптимизация нагрузки на сердце. При гипотензии оправдано применение инотропной терапии, а больным с гипертензией и повышенным системным сосудистым сопротивлением следует назначать вазодилататоры [Marini J.J., Wheeler A.P., 1997].

Механизмы нарушений циркуляции крови при застойной сердечной недостаточности различны, но все они в конечном итоге сопровождаются симптомами гипоперфузии в органах [Litwin S., GrossmanW., 1993].

Причины застойной сердечной недостаточности и снижения CB:

• дилатация полости левого желудочка (как следствие хронического процесса, кардиомиопатии, диастолической перегрузки желудочка при недостаточности аортального и митрального клапанов);

• гипертрофия стенок левого желудочка, миокардиальная патология и ее взаимосвязь с расширением правого желудочка, расширение полости левого предсердия;

• острый инфаркт миокарда, митральный стеноз, констриктивный перикардит, диастолическая дисфункция;

• аортальный стеноз, обычно сопровождающийся большой постнагрузкой, миокардиальной ишемией и гипертрофией левого желудочка;

• митральная регургитация любой этиологии (способствует возникновению застойной сердечной недостаточности за счет ретроградного тока крови);

• острое расширение камер сердца (регургитация, снижение CB);

• возможность отека легких (взаимодействие факторов ДЗЛА, КОД и лимфатического оттока, повышенная проницаемость сосудистой стенки).

Диагностика. Физикальное обследование больного должно быть направлено на выявление гипоперфузии органов (холодные кожные покровы, спутанность сознания, олигурия, другие признаки полиорганной недостаточности). Застойные хрипы в легких у лежачих больных или находящихся на ИВЛ обычно выявить трудно. Кроме данных ЭКГ и специальных исследований, учитывают данные рентгенографии — размеры и конфигурацию сердца, наличие инфильтратов в легких и плевральной полости. Радиографические признаки острой сердечной недостаточности — выход форменных элементов в периваскулярное пространство и их скопление в виде манжетки вокруг сосудов, расширение сосудов, размытость контуров сосудистой сети; хроническая застойная сердечная недостаточность, характеризующаяся линиями Керли-В, увеличением камер и размеров сердца.

Эхокардиография и радионук-лидная вентрикулография незаменимы в определении размеров камер сердца, сократимости миокарда, диастолического наполнения, функции клапанов, давления в правом предсердии, объема жидкости в перикардиальном пространстве и степени наполнения центральных вен.

Лечение. Ключевым моментом в лечении левожелудочковой недостаточности является измерение ДЗЛА и соответственно ДНЛЖ.

Чрезвычайно высокое (более 20 мм рт.ст.) ДЗЛА грозит развитием острого отека легких. Снижение CB при этом обусловливает назначение средств, обладающих положительным инотропным действием и не вызывающих легочной гипертензии. К таким средствам относятся добу-тамин (5—20 мкг/кг/мин) и амри-нон (5—10 мкг/кг/мин), повышающие CB и уменьшающие ДЗЛА. При этом нужно знать величину КОД плазмы, при снижении которого отек легких более вероятен.

При высоком ДЗЛА и нормальном CB показаны средства, уменьшающие ДЗЛА и снижающие ОПСС. Немедленный эффект может быть получен при назначении нитроглицерина.

Терапия нитроглицерином может ухудшить газовый состав артериальной крови вследствие увеличения легочного шунтирования крови. При отсутствии желаемого эффекта нитроглицерина рекомендуется введение добутамина в малых дозах — 5 мкг/кг/мин. От применения форсированного диуреза в качестве первой меры необходимо воздержаться, так как высокое давление наполнения способствует поддержанию CB. Внутривенное введение фуросемида может вызвать резкое падение последнего!

Следует подчеркнуть, что повышенное ДЗЛА (до 20 мм рт.ст.), не сопровождающееся отеком легких, благоприятно для больных с застойной сердечной недостаточностью. В некоторых случаях при низком ДЗЛА показаны дополнительное введение жидкости и коррекция КОД плазмы.

«Оптимальное давление наполнения», соответствующее ДЗЛА, по-видимому, является непостоянной величиной. Во время терапии это давление может быть выше нормальных показателей. Поддержание ДЗЛА на уровне 20 мм рт.ст. наиболее благоприятно для больных с хронической (застойной) сердечной недостаточностью [Franciosa J. А., 1983].

При систолической недостаточности назначают добутамин. Его можно применять в сочетании с ам-риноном. В наиболее тяжелых случаях проводят терапию только добу-тамином. Допамин (дофамин) противопоказан, поскольку повышает ДЗЛА. При высоком АД внутривенно вводят натрия нитропруссид, оказывающий вазодилатирующее действие.

Поскольку инвазивный мониторинг не всегда возможен, применяют неинвазивные методы контроля, важными параметрами которого являются CB и ДНЛЖ.