И её кондиционирование

В процессе анестезии, когда используют ингаляционные анестетики, в первую очередь закиёь азота, необходимо, чтобы FpO2 было по крайней мере не меньше, чем в атмосферном воз­духе (0,21), а лучше не менее 0,3. Хотя имеются работы, в ко­торых показана возможность использования для ИВЛ при тотальной внутривенной анестезии не воздушно-кислородной смеси, а воздуха [Шанин В.Ю., 1982, и др.], в обычных, а не экстремальных, ситуациях FiO2 рекомендуется повышать, чтобы не допустить гипоксемии.

В интенсивной терапии, когда ИВЛ применяют при сущест­венно увеличенном D(A—a)O2, вдыхаемая газовая смесь долж­на быть обязательно обогащена кислородом.

Естественно, наиболее высокое РаО2 будет достигаться при FiO2 = 1,0, но известно, что высокие концентрации кислорода приводят к угнетению активности сурфактанта, способствуют развитию ателектазов, снижению растяжимости лёгких и уве­личению венозного шунтирования [Register S.D. et al., 1987, и др.], поэтому в процессе ИВЛ рекомендуется применять FiO2 не более 0,5, особенно длительное время. Отсутствие патологи­ческих процессов в лёгких позволяет проводить ИВЛ с Fp32 = = 0,21. Так, Л.М.Попова (1984) и U.Strahl (1972) сообщают о непрерывной многолетней (12 и 16 лет) ИВЛ только воздухом у больных с параличом дыхательных мышц.

При сохраняющейся гипоксемии в связи с бронхолегочной ОДН целесообразнее использовать ПДКВ, снижая по возмож­ности Fr32. Однако начинать ИВЛ следует всегда с FiO2 не менее 0,5, чтобы быстро устранить гипоксемию, развившуюся в связи с ОДН и усилившуюся в момент интубации трахеи. После того как будут отрегулированы параметры вентиляции, можно на­чинать постепенно снижать FiO2- Оптимальными являются такие параметры ИВЛ, которые позволяют поддерживать РаО2 не ниже 100—110 мм рт.ст. и SaO2 не ниже 95—96 % при мини­мальном содержании кислорода во вдыхаемой газовой смеси. Желательно, чтобы FpO2 было не более 0,3—0,35.

Однако на практике это не всегда осуществимо. У больных с отеком лёгких, массивной пневмонией, РДСВ, тяжелой сер­дечной недостаточностью даже высокое ПДКВ не способно

обеспечить достаточную оксигенацию артериальной крови без применения больших величин FiC>2. При D(A—a)C>2 выше 400—450 мм рт.ст., особенно в остром периоде, в первые часы и сутки ИВ Л приходится использовать 100 % кислород. Без этого устранить гипоксемию не представляется возможным. По мере улучшения состояния больного, как уже отмечено выше, следует постепенно снижать FjO2 под строгим контро­лем за SaC>2, периодически определяя РаСО2 . Если лёгкие вен­тилировали 100 % кислородом более 10—12 ч, желательно еще не менее 1 сут проводить ИВ Л с FjO2 не ниже 0,5.

Мы не можем согласиться с авторами, считающими, что РаСО2 выше 140—150 мм рт.ст. свидетельствует об избыточной оксигенации артериальной крови, в связи с чем его надо сни­жать, так как «это нефизиологично и поэтому ненужно». Нам нередко приходилось видеть пациентов, состояние которых начинало улучшаться только при достижении РаСО2 уровня выше 250—270 мм рт.ст. Естественно, лучше, если это дости­гается не чрезмерным повышением FiC>2.

Современные респираторы обычно автоматически поддер­живают заданное FrO2, они также имеют датчик с цифровым табло, показывающим эту величину. Если такая возможность отсутствует и наркозный аппарат или респиратор снабжен ро­таметром, FiC>2 можно рассчитать по формуле:

Fj0₂ = [Vf>₂ + 0,21 х (у! - v^m/v! ,

где VjO2 — поток кислорода по ротаметру (л/мин) и Vj — за­данный МОД (л/мин).

Наряду с обогащением вдыхаемой газовой смеси кислоро­дом в нее можно включать и другие газы, в первую очередь гелий, обладающий высокой текучестью. Использование гелий-кислородных смесей сопровождается повышением ко­эффициента диффузии кислорода, уменьшением сопротивле­ния дыхательных путей [Долина О.А., 1981, и др.]. Обычно применяют 67 % гелия и 33 % кислорода, но при необходи­мости концентрацию кислорода повышают. Установлено, что введение гелия во вдыхаемый газ целесообразно у больных со сниженной проходимостью дыхательных путей; кроме того, облегчается перевод больного с ИВЛ на самостоятельное дыха­ние [Костылев Е.Г., 1991].

В последние годы многие авторы уделяют большое внимание применению при ОДН включению во вдыхаемый газ малых концентраций окиси азота (NO). В 1987 г. S. Moncada и соавт. обнаружили, что одним из ключевых свойств окиси азота явля­ется вазодилатация. Свободный радикал NO освобождается при ряде патологических состояний, например при сепсисе, и этим объясняется стойкая артериальная гипотензия, развивающая­ся при септическом шоке. При ингаляции NO происходит зна-

чительное расширение суженных легочных сосудов вокруг вен­тилируемых альвеол, поскольку именно в них проникает окись азота [Roberts J.D. et al., 1995; Zapol W.W. et al., 1995, и др.]. Это способствует восстановлению и усилению кровотока в вен­тилируемых зонах лёгких, снижению давления в системе мало­го круга кровообращения, уменьшению объема мертвого прост­ранства и степени гипоксемии [Naka J. et al., 1995; Lavoie A. et al., 1996, и др.]. Рекомендуется применять газовую смесь, со­стоящую из 30 % азота и 70 % кислорода, в которой содержит­ся 0,0004 % окиси азота. Использование газо- образной окиси азота для снижения давления в легочной артерии следует при­менять с чрезвычайной осторожностью, под строгим монитор-ным контролем [Николаенко Э.М., 1995]. Повышение кон­центрации окиси азота приводит к цитотоксическому пораже­нию слизистой оболочки дыхательных путей и развитию метге-моглобинемии. По данным автора включение во вдыхаемую газовую смесь NO приводило к значительному снижению ле­гочного сосудистого сопротивления и повышению РаО2 в ре­зультате уменьшения шунтирования крови. Однако этот метод нуждается в дальнейшем изучении.

Наряду с включением во вдыхаемую смесь различных газов широко практикуется использование в процессе ИВЛ и ВВЛ раз­нообразных аэрозолей лекарственных препаратов (бронхоли-тики, антисептики, муколитики и т.д.). С этой целью в линию вдоха ряда современных респираторов встроен распылитель, обеспечивающий подачу аэрозоля во время вдоха или в течение всего дыхательного цикла. Не вдаваясь в оценку эффективности различных рекомендуемых ингаляционных смесей, отметим только, что в последнее время появились сообщения о целесооб­разности ингаляции простациклина, который оказывает сосудо­расширяющее действие и способствует снижению давления в легочной артерии, подобно окиси азота [Walmrath D. et al., 1996].

Если обогащение вдыхаемой газовой смеси кислородом — задача простая, то гораздо сложнее обстоит дело с её согревани­ем и увлажнением. В нормальных условиях комнатный воздух имеет относительную влажность 40—50 % (7—9 мг воды на 1 л воздуха) и температуру ниже температуры тела. У взрослых при вдохе воздух, достигающий карины трахеи, имеет темпера­туру 37 "С и влажность 100 % (44 мг/л). Выдыхаемый воздух теплее и более влажный, чем вдыхаемый (только 35 % тепла и влаги остаются в верхних дыхательных путях и носовых ходах при выдохе). Ежедневно организм теряет примерно 250 мл воды, испаряющейся в основном со слизистой оболочки верх­них дыхательных путей и носа, и 350 ккал тепла (7—8 % основ­ного обмена) [Pelosi P. et al., 1994]. При ИВЛ через интуба-ционную трубку или трахеостому потери тепла и воды резко возрастают (600 г воды и 400 ккал в сутки), причем вода испа-

ряется со слизистой оболочки трахеи и бронхов [Юревич В.М., Гальперин Ю.Ш., 1968; Milhaud A., 1962, и др.].

Наиболее опасные последствия вентиляции сухим газом — дегидратация и повреждение функции реснитчатого эпителия в результате структурных изменений самих ворсинок и сгуще­ния секрета. Это приводит к задержке секрета и образованию ателектазов (см. главу 21). Повреждение базальной мембраны и клеток эпителия вызывает также бронхиолярный коллапс, что сопровождается нарушением легочной механики и разви­тием гипоксемии. ФОЕ и растяжимость лёгких снижаются. Ателектазирование в дальнейшем усиливается вследствие снижения активности сурфактанта. Сухой вдыхаемый газ у чувствительных людей действует, как бронхоконстриктор.

Эти опасные изменения начинаются уже через 10 мин венти­ляции сухим газом и усиливаются по мере продолжения такой ИВЛ. Нормализация функции реснитчатого эпителия начина­ется не раньше 2—3-х суток, но полностью заканчивается через 2—3 нед после восстановления влажности и нормальной темпе­ратуры вдыхаемой газовой смеси [Shelly M.P., 1994].

С учетом того, что температура в трахее равна 32—34 °С, тем­пература выдыхаемого газа на 3—5° ниже температуры тела, желательно согревать вдыхаемый газ до температуры 30—32 °С и увлажнять его до относительной влажности 98—100 % (абсо­лютная влажность 27—33 мг/л) [Pelosi P. et al., 1994].

Все респираторы, предназначенные для длительной ИВЛ, должны быть в обязательном порядке снабжены системой ув­лажнения и обогревания вдыхаемого воздуха. Имеется три типа увлажнителей.

1. Увлажнители с холодной водой, в которых увлажнение происходит за счет испарения с поверхности воды при комнат­ной температуре. При этом не достигается абсолютная влаж­ность и температура снижается за счет процесса испарения. Имеется опасность микробного загрязнения.

2. Распылители, которые продуцируют аэрозоль из капелек воды. Эти системы способны увлажнить большой поток газа, например при ВЧ ИВЛ, но они обычно не согревают его. Несо­гретая аэрозоль вызывает охлаждение слизистой оболочки с конденсацией паров воды на ней в виде капель и также способ­ствует развитию ателектазов, поскольку активность сурфак­танта снижается из-за его разведения избытком воды.

3. Увлажнители с горячей водой, в которых нагрев воды под­держивается автоматически так, чтобы температура воздуха, поступающего в интубационную трубку, соответствовала за­данной (реализована система обратной связи от датчика, уста­новленного непосредственно перед адаптером трубки). В некоторых увлажнителях имеется нагревательный элемент, пропущенный через шланг вдоха, что уменьшает в нем конден-

сацию воды. Эти увлажнители получили в настоящее время наибольшее распространение. Однако и в них опасность мик­робного загрязнения весьма актуальна. Кроме того, не исклю­чена опасность термического поражения, если плохо работает регулятор температуры и нет обратной связи.

Наряду с описанными увлажнителями существуют также приспособления, называемые искусственным носом и пред­ставляющие собой тепло- и влагообменники. Их вводят в дыха­тельный контур как можно ближе к коннектору эндотра-хеальной трубки или трахеостомической канюли. При выдохе специальная внутренняя поверхность «искусственного носа» согревается за счет тепла выдыхаемого воздуха и на ней конден­сируется вода, а при вдохе вдыхаемый газ возвращает тепло и влагу в дыхательные пути. Есть два типа тепло- и влагообмен-ников. Первый — гигроскопические, сделанные из материала с низкой теплопроводностью, например из бумаги, пропитанной гигроскопическим химическим веществом (хлоридом лития или кальция). Из-за низкой теплопроводности в этих устройст­вах уменьшаются потери тепла и они лучше согревают вдыхае­мый воздух. Второй тип — гидрофобные на керамической или целлюлезной основе. Они снабжены элементом с большой по­верхностью, покрытой водоотталкивающим материалом. Эти устройства являются также бактериальными фильтрами с эф­фективностью 99,999 % [Pelosi P. et al., 1994].

Последнее обстоятельство имеет очень большое значение. Мно­гие авторы указывают, что фильтрация вдыхаемого и выдыхаемо­го (!) газа — лучшая профилактика нозокомиальных пневмоний. Фильтры рекомендуется помещать и в шланг вдоха (после влаго-сборника), и в шланг выдоха (между влагосборником и аппара­том), особенно если в респираторе увлажнитель с обогревом.

M.P.Shelly (1994) считает, что если у больного нет патологичес­ких изменений дыхательных путей и он не нуждается в минутной вентиляции больше 10 л/мин, можно использовать только тепло-и влагообменник («искусственный нос»). Если у больного астма, вязкий секрет или высокие вентиляционные потребности, необхо­дим увлажнитель с обогревателем. Однако с этим трудно согласит­ся. Мы считаем абсолютно необходимым постоянное применение теплового увлажнителя для всех без исключения больных, неза­висимо от наличия тепло- и влагообменника.