СИНДРОМ ДИСФАГИИ В ПРАКТИКЕ ВРАЧА-ТЕРАПЕВТА

Актуальность темы: Дифференциальная диагностика синдрома дисфагии одна из важных и сложных проблем в гастроэнтерологии.2-5% населения индустриально развитых стран предъявляют жалобы на нарушения глотания.Дисфагия является причиной 3-4% обращений к врачам общей медицинской практики и 10% обращений к гастроэнтерологу. У 25% больных, предъявляющих такие жалобы, боли оказываются функциональными, а в остальных случаях – органическими, и более того, каждая 10-ая ситуация рассматривается как требующая хирургического вмешательства.

Таким образом, врачу общей практики достаточно часто придется решать вопросы тактики и стратегии, касающихся синдрома дисфагии. Ряд пациентов (c опухолиями, стриктурами, грыжами) может нуждаться в помощи в условиях хирургических, стационаров. Другая категория больных с хроническим вариантом синдрома дисфагии требует обоснованного консервативного лечения.

Цель: Уметь поставить предварительный диагноз и наметить тактику ведения у пациентов с синдромом дисфагии.

Терминологически дисфагия определяется как затруднение или дискомфорт при глотании. Пациентом это воспринимается как ощущение «застревания» пищи при прохождении через полость рта, глотку или пищевод.

Нормальный транспорт пищевого комка через глотательный канал зависит от размеров комка, диаметра канала, перистальтического сокращения и состояния глотательного центра, который обеспечивает нормальное расслабление верхнего и нижнего сфинктеров пищевода во время глотания и угнетение стойких сокращении в теле пищевода. У взрослого человека пищевод благодаря эластичности его стенки может растягиваться более чем до 4 см в диаметре. В тех случаях, когда пищевод не в состоянии растянуться до диаметра просвета более 2,5 см развивается дисфагия. В тех же случаях, когда он не может растянуться свыше 1,3 см в диаметре нарушение глотания будет обязательным. Несоответствие размеров пищевого комка диаметру пищевода или наружном сдавлении просвета глотательного канала приводит к механической дисфагии, а нарушение глотания вследствие патологии мышц глотательного аппарата, его регуляции со стороны нервной системы, отсутствие координированных перистальтических сокращений пищевода и адекватного угнетения глотательного центра – к двигательной дисфагии.

Причины возникновения дисфагии многочисленны и разнообразны. Из основных целей, а именно, своевременного установления диагноза и назначения адекватного лечения вытекает необходимость рассмотрения семиотики нарушения глотания. В первую очередь требует уточнения локализация нарушений глотания. В этой связи выделяют орофарингеальную и пищеводную дисфагию (см. таблицу).

Больные с орофарингеальным уровнем дисфагии предъявляют жалобы на скопление пищи во рту или невозможность её проглотить, либо затруднение в течение не более 1 секунды после глотка. Кроме того, у таких пациентов наблюдается аспирация до, во время или после глотания. Наряду с этим вследствие аспирации во время глотания возможен кашель или удушье. Возможны также назофарингеальная регургитация, гнусавость, птоз, фотофобия и нарушения зрения, а также слабость, как правило, нарастающая к концу дня. Чаще причинами орофарингеальной дисфагии являются афты, кандидоз, нарушение мозгового кровообращения. Реже она возникает на фоне болезни Паркинсона, globus histericus, псевдобульбарного паралича, миастении, болезни Шегрена, полиомиелита, ботулизма, сирингобульбии.

При эзофагиальной дисфагии ощущение затруднения при глотании локализованы ретростернально или у мечевидного отростка, возникают после нескольких последовательных глотательных актов. При наличии пищеводной дисфагии пациенты не совсем точно и далеко не всегда указывают место локализации поражения, мешающего прохождению пищи. Так, лишь 60-70% из них могут правильно указать уровень задержки пищи в пищеводе. Остальные ошибочно считают, что место поражения расположено проксимальнее истинного расположения припятствия. Определение времени, прошедшего от момента глотка до появления дисфагии может служить более объективной и простой первичной оценкой уровня поражения. Дисфагия шейного отдела пищевода проявляется сразу после глотка – через 1 – 1,5 секунды, дисфагия средней трети пищевода – через 4 – 5 секунды, дистальная дисфагия – через 6 – 8 секунды.

Уточнение локализации дисфагии имеет диагностическую ценность тогда, когда больные описывают ее как стеснение в области грудной клетки, чаще за грудиной, что соответствует, как правило, уровню обструкции пищевода. Ощущение дисфагии в области шеи практически не имеет дифференциально диагностического значения, так как эта локализация может быть проявлением поражения глотки, практически всех отделов пищевода (в том числе кардиального отдела), а также globus hystericus.

По продолжительности различают перемежающуюся (пароксизмальную) дисфагию и стойкую (постоянную)дисфагию. Первая, как правило, обусловлена гипермоторной дискинезией пищевода. Следует помнить о том, что подобная дискинезия нередко сопровождает течение таких заболеваний как грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, эзофагиты различного генеза, опухоли пищевода. Постоянная дисфагия наблюдается в большинстве случаев у больных с органической патологией и проявляется затрудненным прохождением преимущественно твердой пищи. Существует понятие «функциональной дисфагии», которая диагностируется только после исключения органической патологии акта глотания или глотательного тракта. Функциональная дисфагия часто проявляется задержкой жидкой пищи, а прохождение плотной пищи при этом нарушено в меньшей степени, что создает картину так называемой парадоксальной дисфагии.

Крайней степенью выраженности дисфагии является афагия, при которой возникает полное заклинивание пищевого канала, что требует неотложного инструментального или хирургического вмешательства.

Фагофобия – страх глотания, может быть связан с одинофагией либо с боязнью аспирации пищи во время глотания у больных с параличем глотки, столбняком, бешенством; также отмечается при истерии, вплоть до отказа от глотания.

Разновидностью психогенной дисфагии является globus hystericus – истерический комок в горле у пациентов с неврогенной анорексией.

Сопутствующие дисфагии симптомы имеют важное диагностическое значение. Регургитация в нос и трахеобронхнальная аспирация при глота­нии являются признаками паралича мышц глотки и трахеопищеводного сви­ща. Резко выраженное снижение массы тела, часто не пропорциональное степени тяжести дисфагии, характерно для рака пищевода. В случае, если дисфагии предшествует хриплый голос, первичное поражение локализуется в гортани. Хриплый голос, возникающий на фоне существовавшей ранее дисфа­гии, может указывать на вовлечение в процесс гортанного возвратного нер­ва при распространении рака пищевода за пределы его пищевода. Хриплый голос может быть обусловлен ларингитом, вторичным к желудочно-пищеводному рефлюксу. Икота заставляет предположить поражение дистального отде­ла пищевода. Рвота, сочетающаяся с дисфагией и облегчающая неприятные ощущения распирания за грудиной при пассаже пищи по пищеводу, характер­на для органического поражения дистального отдела пищевода (ахалазия кардии, кардиоэзофагеальный рак, стриктуры пищевода и т. д.). При этом, чем ниже по пищеводу локализован патологический процесс, тем больший объем рвотных масс. Дизартрия, дисфония, птоз, атрофия языка и гиперактивные сокращения жевательных мышц являются признаками бульбарного и псевдобульбарного паралича.

Дифференциально-диагностический алгоритм требует анализа не только жалоб пациента но и детального разбора анамнеза. Указания на длительно существующие изжоги, предшествующие дисфагии, свидетельствуют о пептической структуре. Непродолжительная приходящая дисфагия может быть обусловлена воспалительным процессом. Её сочетание с болезненным глотанием - одинофагией, позволяет предположить наличие эзофагита (возможно кандидозного или герпетического, встречающихся у онкологических больных или, пациентов получающих иммуносупрессивную терапию). Одинофагия рецидивирующего характера может возникнуть на фоне диффузного спазма пищевода. Тип дисфагии зависит так же от консистенции пищи вызывающей дискомфорт при глотании. Затруднение, возникающие при глотании только твёрдой пищи, свидетельствуют об органической дисфагии. Застрявший комок при этом можно протолкнуть через суженый участок пищевода выпив какую-либо жидкость. Жидкая пища проходит хуже при нарушении двигательной функции. При резко выраженном уменьшении просвета глотательного канала дисфагия развивается при употреблении как твердой так и жидкой пищи.

При физикальном обследовании больных с дисфагией особое внимание следует уделить осмотру полости рта и глотки, пальпации щитовидной желе­зы. Проводят тщательное исследование лимфатических узлов, печени — для исключения метастатического характера их поражения, легких — для исклю­чения острой аспирационной пневмонии и кожи — для исключения склеро­дермии, других коллагеновых и кожных заболеваний, при которых поража­ются слизистые оболочки и возможно поражение пищевода (пузырчатка, буллезный эпидеомолиз и др.).

Дисфагия является частым симптомом поражения пищевода и одним из немногих прямых, настораживающих симптомов онкогастроэнтерологии. В связи с этим, все больные с дисфагией должны быть тщательно обследова­ны с целью установления конкретной причины ее развития. Современными инструментальными методами, позволяющими, в большинстве случаев, устано­вить причину дисфагии являются:

- рентгенография со взвесью бария.

- эзофагогастроскопия с биопсией и цитологическим исследованием взятого материала.

- эзофаготонометрия.

- внутрипищеводная рН-метрия.

- сцинтиграфия пищевода

- эндосонография пищевода.

Методы исследования перечислены в том порядке, в котором они должны проводиться больным, впервые обратившимся по поводу дисфагии. Рентгенография является первичным, скрининговым методом и должна прово­диться после глотка сначала жидкой, а затем густой взвеси бария, при необходимости в горизонтальном положении. Ээофагогастроскопия также должна проводиться всем больным с обязательным осмот­ром кардиального отдела желудка при отсутствии противопоказаний. Тономет­рия проводится в обязательном порядке перед проведением внутрипищеводной рН-метрии для определения уровня установки зондов и позволяет определить наличие и характер двигательных нарушений пищевода, измерить давление в области нижнего пищеводного сфинктера для исключения ахалазии кардии. Внутрипищеводная рН-метрия является диагностически наиболее значимым методом в современной диагностике рефлюкс-эзофагита. Показатели внутрипищеводного рН, составляющие в норме 7, снижаються при каждом эпизоде гастроэзофагеального рефлюкса менее 4. Подсчитываются также их общая частота и продолжительность. Сцинтиграфия пище­вода в практике пока широко не применяется. Однако, она позволяет оце­нить состояние моторной функции пищевода, тонуса нижнего пищеводного сфинктера. Проводится исследование с меченным технецием (^99mTc). В норме около 90% максимального объема проглоченной стандартной пищи, меченной радиоактивным изотопом, должно эвакуироваться из пищевода в желудок в течение 10 с. Увеличение этого времени (так называемый замедленный пищеводный клиренс)свидетельствует об уменьшении перистальтической активности стенки пищевода и может отмечаться, например, у больных системной склеродермией. Эндосонография позволяет судить о состоянии всех слоев стенки пищевода и окружающих его органов средостения, помогает в выявлении опухолей пищевода (особенно расположенных в подслизистом слое) и позволяет оценить состояние регионарных лимфатических узлов, что бывает важным при решении вопроса об оперативном лечении. Метод представляет собой ультразвуковое исследование, выполняемое с помощью введения ультразвукового датчика в пищевод при эзофагоскопии. Во всех случаях диагноз функциональной дисфагии или Globus hystericus следует устанавливать только после полного клинического и инструментального обследования больных и ис­ключения органической причины возникновения дисфагии.

Рассмотрим клинику заболеваний наиболее часто сопровождающихся дисфагией. К числу наиболее распространенных гастроэнтерологических заболеваний относится гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ). Дисфагия отмечается у 20 – 25% больных ГЭРБ и нередко указывает на присоединение пептической стриктуры пищевода, но может быть просто проявлением дискинетических расстройств. Другими симтомами ГЭРБ являются изжога, одинофагия, боли в области мечевидного отростка или в эпигастрии, возникающие во время приема пищи или сразу после еды. Боли зависят от положения тела (возникают при горизонтальном положении и наклонах туловища), купируются приемом антацидных препаратов. Возможны жалобы на отрыжку, срыгивание. Следует также обращать внимание на «внепищеводные проявления» заболевания: попадание содержимого пищевода в бронхи может осложняться бронхоспастическим синдромом, повторными пневмониями, ларингитом; срыгивание может приводить к разрушению эмали зубов, фарингиту. ГЭРБ может спровоцировать нарушения сердечного ритма (экстрасистолию, преходящую блокаду ножек пучка Гиса).

Диагностике ГЭРБ помогают выявление предрасполагающих факторов: вынужденное положение тела с наклоном туловища, избыточная масса тела, курение и употребление алкоголя, прием лекарственных препаратов, снижающих тонус нижнего пищеводного сфинктера (антагонистов кальция, холинолитиков, теофиллина, ß – блокаторов), употребление некоторых пищевых продуктов (шоколада, кофе, фруктовых соков, специй). Основное место в диагностике ГЭРБ занимает эндоскопическое исследование, по результатам которого выделяют 4 степени тяжести заболевания.При эндоскопически нега­тивной ГЭРБ (рефлюкс-эзофагит 0 степени тяжести) эндо­скопические и морфологические изменения слизистой обо­лочки пищевода отсутствуют. При рефлюкс-эзофагите I сте­пени тяжести (катаральный эзофагит) выявляются отек и ги­перемия дистального отдела пищевода. При рефлюкс-эзофа­гите II степени тяжести обнаруживаются единичные эрозии, занимающие менее 10% поверхности слизистой оболочки дистального отдела пищевода. При рефлюкс-эзофагите III степени тяжести эрозии становятся сливными и захватывают уже до 50% поверхности слизистой оболочки дистального от­дела пищевода. Наконец, рефлюкс-эзофагит IV степени тя­жести характеризуется наличием циркулярно расположенных сливных эрозий, занимающих всю или почти всю поверх­ность слизистой оболочки пищевода, формированием глубо­ких пептических язв и стриктур пищевода, развитием тонко­кишечной метаплазии слизистой оболочки пищевода (синдром Баррета).

Широкое распространение в диагностике ГЭРБ получило обнаружение патологического желудочно – пищеводнго рефлюкса методом суточного мониторирования внутрипищеводного рН (более 50 эпизодов рефлюкса и/или их общая продолжительность превышает 1ч).

Дополнительную помощь в диагностике ГЭРБ оказывает рентгенологическое исследование пищевода и желудка, особенно если оно проводится при горизонтальном положении больного. Рентгенологическое исследование хорошо выявляет сопутствующие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, может помочь в своевременном обнаружении опухоли, пептической стриктуры пищевода.

У пациентов с длительным (более 5 лет) анамнезом ГЭРБ необходимо своевременное распознавание развития такой патологии как синдром Баррета. Под синдромом (пищеводом)Баррета понимают тонкокишечную цилиндрическую метаплазию нормального многослойного плоского неороговевающего эпителия слизистой оболочки пищевода. Характерных клинических симптомов при синдроме Баррета, которые отличали бы его от таковых при ГЭРБ нет. Синдром Баррета относится к предраковым заболеваниям (у таких пациентов высок риск развития аденокарциномы пищевода). Диагноз синдрома Баррета устанавливается гистологически при обнаружении тонкокишечного цилиндрического эпителия в биоптатах слизистой оболочки пищевода (из 4 участков).

Учитывая возросшую в настоящее время частоту новообразований у пациентов с дисфагией требуют исключения опухолевые поражения. Выделяют доброкачественные и злокачественные опухоли. Внутрипросветные опухоли могут быть как эпителиальными (аденомами, папилломами), так и неэпителиальными (лейомиомами, фибромами, липомами, гемангиомами и др.), тогда как внутристеночные (интрамуральные) опухоли всегда являются неэпителиальными. Доброкачественные опухоли пищевода (особенно при их небольших размерах) во многих случаях протекают бессимптомно .Опухоли больших размеров, а также изъязвлееные опухоли вызывают дисфагию, боли в грудной клетке, срыгивание и могут стать причиной пищеводно-желудочного кровотечения.

Несомненно, ведущей жалобой больных злокачественными опухолями, в общей структуре которых основную часть (более 95%) занимают плоскоклеточный рак и аденокарцинома пищевода, служит дисфагия. Однако данный симптом появляется при сужении более чем на 2/3 просвета пищевода и потому не является ранним. Жалобы больных могут быть сосредоточены на общих симптомах: слабости, утомляемости, снижении работоспособности, прогрессирующем похудании. В ряде случаев эти симптомы наблюдаются раньше местных симптомов, указывающих на поражение пищевода. При значительном стенозировании пищевода присоединяются регургитация и пищеводная рвота (иногда с прожилками крови), способные в свою очередь, вызвать аспирационные осложнения. При изъязвлении опухоли возникают боли в грудной клетке и одинофагия. При прорастании опухоли в трахею и крупные бронхи появляются мучительный кашель и стридорозное дыхание. При возникновении пищеводно-бронхиального или пищеводно-трахеального свищей кашель возникает при приеме пищи. В таких случаях нередко развиваются аспирационные пневмонии и абсцессы легких. При прорастании опухолью возвратного гортанного нерва присоединяется охриплость голоса, поражение симпатического ствола обусловливает появление на пораженной стороне синдрома Горнера (птоз, миоз, энофтальм), а вовлечение в процесс диафрагмального нерва сопровождается нарушением экскурсии диафрагмы и возникновением икоты. При объективном обследовании пациентов на ранних стадиях рака пищевода изменений чаще не обнаруживается. У больных с далеко зашедшими стадиями опухоли обращают на себя внимание бледная окраска кожных покровов, часто с землистым оттенком, возможно неприятный запах изо рта вследствие распада опухоли, увеличение лимфатических узлов шеи, в ряде случаев – асцит (как признак метастатического поражения печени).

Решающая роль в диагностике новообразований принадлежит инструментальным методам обследования. При рентгенологическом обследовании внутрипросветние доброкачественные опухоли дают картину округлого дефекта наполнения с четкими очертаниями и без нарушений перистальтики стенки пищевода в месте опухоли, а интрамуральные опухоли выглядят как краевой дефект наполнения с ровными краями и сохраненными складками слизистой над опухолью. Злокачественнаяо пухоль с экзофитным ростом и распадом с изъязвлением выявляется дефект наполнения с неровныими, «изъеденными» краями. При эндофитном инфильтративном росте определяется плоский дефект наполнения, циркулярно суживающий просвет пищевода; стенка пищевода над этим участком становится ригидной. Дополнительно может проводится компьютерная томография и эндосонография. Важным методом диагностики новообразований пищевода является эзофагогастроскопия с биопсией. При экзофитном росте определяется бугристая опухоль, выступающая в просвет пищевода, кровоточащая при контакте. При эндофитном росте отмечается ригидность стенки пищевода в месте поражения, а при изъязвлении опухоли – язвы неправильной формы с бугристыми неровными краями. В тех случаях, когда опухоль располагается интрамурально, а ее доброкачественный характер не вызывает сомнений, выполнение биопсии не рекомендуется, так как это вызывает развитие спаек между слизистой оболочкой и опухолью и затрудняет последующее оперативное вылущивание опухоли.

В ряде случаев с ГЭРБ сочетаются грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Специфической симптоматики они не имеют, или же протекают бессимптомно и обнаруживаются случайно при рентгенологическом исследовании. В то же время выявление аксиальных грыж (при которых в грудную полость смещаются не только часть желудка, но и сам желудочно-пищеводный переход) небольших размеров требует обязательного проведения исследования в положении лежа.

Группа заболеваний также протекающих с синдромом дисфагии и характеризующаяся воспалительными и деструктивными изменениями слизистой оболочки пищевода (возможно и более глубоких слоев его стенки)определяется термином – эзофагиты. Данная патология может возникать под воздействием различных этиологических факторов: химических (кислот, щелочей и т. д.), термического (ожег), механического (травматизация инородным телом), инфекционного происхождения (грибковые, вирусные, бактериальные, паразитарные), обусловленные лекарственными препаратами, лучевым воздействием и др. В этой связи анамнез играет важную роль в распознавании эзофагита. Помимо дисфагии при эзофагитах больные обращают внимание на боль за грудиной (одинофагию) различной интенсивности : от незначительного саднения или жжения довыраженной, с иррадиацией в шею, межлопаточное пространство и нижнюю челюсть, что обусловлено глубиной поражения. Возможны изжога, срыгивание гиперсаливация. Диагностике помогает эзофагоскопия, при которой обнаруживаются диффузный отек и гиперемия слизистой пищевода, серозный, геморрагический или слизисто-гнойный экссудат, эрозии или язвы различных размеров и формы, фибринозные пленки, легко или с трудом отделяющиеся от подлежащих тканей. При рентгенологическом исследовании выявляются снижение тонуса пищевода, отечные и утолщенные складки слизистой оболочки, а при наличии язвенных поражений – депо бариевой взвеси.

В качестве ведущего синдрома дисфагия отмечается у больных с таким сравнительно редко встречаемым заболеванием как ахалазия кардии. Ахалазия кардии (а — отсутствие, chalasis — греч. расслабление) представляет собой заболевание, в основе которого лежит отсутствие рефлекторного расслабления нижнего пищеводного сфинктера при глотании, сопровождающееся нарушением тонуса и перистальтики грудного отдела пищевода, что в результате приводит к дилатации верхней части пищевода. . Различают два типа ахалазии кардии. I тип характеризуется умеренным сужением дистального отрезка пи­щевода и незначительным супрастенотическим расширением пищевода (до 6 см). При этом сохраняется его цилиндрическая или овальная форма. При ахалазии кардии II типа отмечается выраженное сужение дистальной части пищевода и его значи­тельное супрастенотическое расширение (иногда до 16— 18 см), в результате чего пищевод часто принимает N образную фор­му. В зависимости от вида дискинезии грудного отдела пище­вода выделяют гипермоторную и гипомогорную формы аха­лазии кардии, а в зависимости от тяжести клинического тече­ния заболевания - стадии компенсации и декомпенсации.

Кроме дисфагии, которая особенно часто возникает при употреблении яблок, мяса, свежего хлеба, пациенты жалуются на удлинение времени приема пищи. Для улучшения прохождения пищи больные нередко прибегают к определенным приемам, например, выпивают залпом стакан воды, выгиба­ют туловище назад, поднимают руки вверх, в результа­те чего несколько повышается впутрипищеводное давление и облегчается пассаж пищи по пищеводу. По мере нарастания выраженности дисфагии и расширения пищевода присоединяются регургитация, пищеводная рвота и аспирационные осложнения. При гиперморной дискинезии грудного отдела пищевода, а также вследствие его переполнения возникают боли за грудиной. При редких эпизодах дисфагии общее состояние больных существенно не страдает (стадия компенсации). При выра­женном нарушении прохождения пищи по пищеводу, упорной регургитации и пищеводной рвоте может наблюдаться похудание больных, вплоть до развития кахексии (стадия декомпенсации).

При рентгенологическом исследовании отмечается наличие натощак в пищеводе большого количества содержимого, а также замедление прохождения взвеси суль­фата бария из пищевода в желудок. Важным диагностическим симптомом служит отсутствие газового пузыря желудка. Дис­тальный отдел пищевода сужен. Это ровное сужение, перехо­дящее в супрастенотическое (веретенообразное или S-образное) расширение пищевода, дает рентгенологический симптом «мышиного хвоста» («кончика морковки») или — по тер­минологии американских авторов — «клюва птицы». Прием больными нитроглицерина способствует улучшению эвакуа­ции пищи из пищевода в желудок.

Эндоскопическое исследование проводится после тща­тельной подготовки больных и промывания пищевода с по­мощью толстого желудочного зонда с целью удаления застой­ного содержимого. При эндоскопии выявляются расширение пищевода (часто с атонией его стенки), признаки застойного эзофагита (отек и гиперемия слизистой оболочки), иногда с участками метаплазии эпителия (лейкоплакия). Вход в кардию закрыт, однако, эндоскоп (в отличие от сужения, обус­ловленного злокачественной опухолью) проводится в желу­док без большого сопротивления. Обнаружение при манометрии недостаточного расслабления нижнего пищеводного сфинктера и уменьшение или отсутствие перистальтики в дистальной половине пищевода позволяет подтвердить подозреваемую ахалазию.

Около 2% всех случаев дисфагии обусловлены наличием дивертикулов пищевода – мешковидных выпячиваний его стенки, обращенных в просвет средостения. Они могут быть врожденными и приобретенными, истинными (стенка которых представлена всеми слоями стенки пищевода) и ложными (образованные выпячиванием слизистого и подслизистого слоев через дефект в мышечном слое). Вследствие повышения давления в просвете пищевода образуются дивертикулы называемые пульсионными, а дивертикулы, возникающие в результате сращений между пищеводом и окружающими органами – тракционными. Дивертикулы могут располагаться в области задней стенки дистального отдела глотки (глоточно-пищеводные или ценкеровские), средней трети (бифуркациооные) или нижней трети пищевода (эпифренальные). Дисфагия служит основной жалобой больных с ценкеровскими дивертикулами. Характерно, что первый и второй глоток не вызывает каких-либо затруднений. Ощущение препятствия появляется при последующем заполнении дивертикула. Возможны также жалобы на регургитацию пищи, неприятный запах изо рта и наличие объемного образования в области шеи. Распознаются дивертикулы Ценкера, как правило, рентгенологически. Эндоскопическое обследование противопоказано из-за опасности перфорации дивертикула.

Среди реже встречающихся заболеваний, протекающих с синдромом дисфагии следует отметить железодефицитную гипохромную анемию. Клинически сидеропеническая дисфагия проявляется затрудненным прохождением твердой пищи, а по мере развития болезни – и жидкой пищи на фоне общей слабости, быстрой утомляемости. Больные жалуются на зуд кожи в области заднего прохода и промежности. Объективно обращают на себя внимание различной степени выраженности бледность кожи и слизистых, трофические нарушения: сухость кожи, ломкость волос, ногтей, наличие колонихий. Слизистая оболочка полости рта бледная, истонченная, сухая. Нередко в углах рта появляются трещины, развивается ангулярный стоматит. Характерные изменения претерпевает и язык – сосочки сглаживаются, язык становится «лакированным» или «малиновым».

С помощью лабораторных методов исследования, как правило обнаруживают снижение в сыворотке крови уровня негемоглобинового железа. Кроме того, для дифференциации сидеропенической дисфагии используют рентгенологические методы исследования, наблюдение в динамике, лечение ex juvantibus. Лечение включает использование препаратов железа в сочетании с хлористоводородной кислотой, пепсином, витаминами группы В, фолиевой кислотой, аскорбиновой кислотой; применяется также симптоматическое лечение.

Поражение пищевода может иметь место на фоне системных заболеваний соединительной ткани. В частности, при склеродермии мышечная оболочка и подслизистая основа пищевода подвергаются фибриноидной дегенерации, в результате чего развивается дисфагия сопровождающаяся жжением за грудиной. Дисфагия возможная при дерматомиозите обычно связана с поражением мышц глотки.

Возможной, но крайне редкой причиной дисфагии является сдавление пищевода извне, как, например, в результате аномалии правой подключичной артерии, околопищеводной грыжи, лимфомы, аневризмы аорты, перикардиального выпота, эмпиемы, абсцесса легких, рака бронхов, гиперостоза шейных позвонков, увеличения щитовидной железы, туберкулезного поражения лимфатических узлов средостения, ретростернального зоба, увеличения левого желудочка сердца. Некоторые образования, сдавливающие пищевод извне, можно обнаружить с помощью обзорной рентгенографии грудной клетки.

Лечение синдрома дисфагии требует влияния на нарушения моторики, цитопротекции, устранения агрессивных факторов.

С целью коррекции моторных нарушений следует использовать дифференцированно либо стимуляторы моторики, либо средства ее тормозящие. К препаратам возбуждающим моторику пищевода относятся прокинетики: среди них селективные (домперидон) и неселективные (метаклопрамид). Метаклопрамид – неселективный блокатор дофаминовых рецепторов центрального и периферического действия, повышает тонус нижнего пищеводного сфинктера, усиливает двигательную активность и ускоряет опорожнение желудка и транзит содержимого по тонкому и толстому кишечнику. Обычные дозы препарата 10 мг 3-4 раза в сутки за 30 минут до предполагаемого приема пищи или 10 мг 1-2 раза в день парентерально. Метоклопрамид проникает через гематоэнцефалический барьер, чем объясняются центральные побочные эффекты препарата: экстрапирамидные нарушения, сонливость, заторможенность, галакторею, гиперпролактинемию, гинекомастию. Препаратом I поколения, периферически действующего селективного антагониста дофаминовых рецепторов, является домперидон (мотилиум, перилиум, мотинол, моторикум, домидон и др.), который также повышает тонус нижнего пищеводного сфинктера, ускоряя опорожнение желудка, и в меньшей степени оказывающий воздействие на моторику тонкого и толстого кишечника. Домперидон не проникает через гематоэнцефалический барьер и имеет меньше побочных эффектов на ЦНС. Обычная доза препарата – 10 мг 3 раза в сутки за 30 минут до еды и перед сном.

При гипермоторных состояниях рекомендуется назначение различных препаратов с антиспастическим эффектом, для достижения которого возможно применение антихолинергических средств, блокаторов кальциевых каналов, нитратов, миотропных спазмолитиков. Неселективные М-холинолитики (атропин, платифиллин, метацин, бускопан, препараты красавки) имеют целый ряд побочных эффектов. Среди них сухость во рту, снижение остроты зрения, повышение внутриглазного давления, тахикардия, задержка мочеиспускания, атонический запор, нередко застой желчи, иногда психическое возбуждение, галлюцинации, эйфория, головокружение. Перечисленных побочных эффектов лишен селективный М₁-холиноблокатор пирензепина гидрохлорид (гастроцепин фирмы Берингер Ингельхайм) . Рекомендуемые дозировко его составляют в среднем 50 мг 2 раза в сутки. Блокаторы кальциевых каналов тормозят увеличение внутриклеточного кальция, который необходим для сокращения гладкой мускулатуры. В этой связи заслуживает внимания использование пиноверия бромида (дицитела) по 50-100 мг 3 раза в сутки. Нитраты – тормозят сокращение гладкой мускулатуры за счет увеличения внутриклеточной концентрации цГМФ и снижения притока кальция в гладкомышечную клетку. Предпочтение отдают пролонгирванным нитратам (изосорбида мононитрат по 0,01-0,02 г 3 раза в сутки или сустак-форте по 6.4 мг 3 раза в день до еды и др.). Из группы миотропных спазмолитиков в ряде случаев эффективно назначение но-шпы по 0,04г, никошпана по 1 таблетке , мебеверина (дюспаталина) по 0.2 г 2 раза в день..

Кроме коррекции нарушений моторики лечение отдельных патологических состояний имеет свои особенности. Основным методом лечения ахалазии кардии является баллонная пневмокардиодилятация. Предпринимаются также попытки введения ботулотоксина в область нижнего пищеводного сфинктера. При неэффективности консервативных методик рекомендуется операция миотомии_.

Для ГЭРБ лечение начинается с рекомендаций по диете (стол №1) и образу жизни. Рекомендуется частое и дробное питание, прием пищи не позднее, чем за 3 часа до сна, отказ от употребления кофе, шоколада, крепкого чая, кока-колы, и других продуктов, снижающих тонус нижнего пищеводного сфинктера, замедляющих эвакуацию пищи из желудка, таких как богатые жиром сливки, торты, пирожные, жирные сорта рыбы и мяса (свинина, утка, гусь); исключаются продукты оказывающие прямое раздражающее действие на слизистую оболочку пищевода (цитрусовые, томаты, лук, чеснок, жареные блюда). Не следует употреблять пиво, шампанское, газированные минеральные воды, так как они увеличивают внутрижелудочное давление и стимулируют кислотообразовательную функцию желудка. Необходимо прекращение курения, приема алкогольных напитков и лекарственных препаратов, способствующих гастроэзофагеальному рефлюксу, подъем головного конца кровати, воздержание от физических упражнений, связанных с наклонами туловища, нормализация массы тела. Общие мероприятия следует дополнять назначением медикаментозного лечения: прокинетики в сочетании с кислотоснижающими препаратами. Согласно с Европейским консенсусом по лечению ГЭРБ (2003) для понижения кислотостимулирующей функции желудка следует использовать блокаторы протонной помпы (омепразол по 0,02 – 0,04 г, лансопразол по 0.03 г, пантопразол по 0,04 г, рабепразол по 0,02 г, эзомепразол по 0,04 г в сутки). После исчезновения клинико-морфологических признаков ГЭРБ (на протяжении 1 – 2 месяцев) следует переходить на длительную поддерживающую терапию приведенными препаратами. В случае редких эпизодов гастроэзофагеального рефлюкса для снижения кислотостимулирующей функции желудка возможно использование Н₂ – блокаторов. Из них заслуживает внимания фамотидин (например КВАМАТЕЛ производства компании Гедеон Рихтер), обладающий пролонгированным действием иналичием пероральной и парентеральной формы препарата по 20-40 мг 2 раза в день. При обнаружении у больных ГЭРБ обсеменения слизистой желудка Helicobacter pylori целесообразна эрадикационная терапия, что преследует своей целью устранить стимулирующее влияние микроорганизмов на продукцию соляной кислоты. При осложненном течении заболевания (повторные пищеводно-желудочные кровотечения, развитие пептических стриктур пищевода и др.), а также неэффективности консервативной терапии показано хирургическое лечение.

Лечение пищевода Баррета проводится блокаторами протонного насоса при дисплазии эпителия низкой степени. При выявлении дисплазии высокой степени решается вопрос о проведении эндоскопического (лазерная или фотодинамическая коагуляция участков метаплазированного эпителия) или хирургического лечения (резекция).

Лечение эзофагитов включает в себя назначение механически, химически и термически щадящей диеты. При деструктивных формах больные переводятся на парентеральное питание. Лекарственную терапию проводят с учетом этиологического фактора заболевания. Местно назначаются вяжущие и обволакивающие средства, анестетики. При деструктивных формах острого эзофагита применяют антибиотики. Лечение грибкового эзофагита требует назначения противогрибковых препаратов: с нормальным состоянием иммунной системы–местно (нистатин, клотримазол), с ослабленным иммунитетом – перорально (например, флюконазол в суточной дозе 100 мг в течение 10 – 14 дней), у больных с выраженной лейкопенией – внутривенно (амфотерицин 0,5 мг/кг массы тела в сутки). При вирусной природе поражения пищевода, особенно с наличием язв, которые плохо поддаются обычному противовирусному лечению, может быть назначена кортикостероидная терапия. При наличии пищеводно-желудочного кровотечения проводят гемостатическую терапию с введением эпсилон-аминокапроновой кислоты, дицинона, викасола, тромбоцитарной массы, кровезаменителей. При развитии стиктур решается вопрос о проведении бужироваия или операции пластики пищевода.

Такая патология, как аксиальные грыжи, в случае бессимтомного течения – лечения не требует, а в случае симптомов желудочно-пищеводного рефлюкса лечение проводится в соответствии с установками, принятыми для лечения ГЭРБ. С учетом возможного развития осложнений (кровотечение, ущемление) параэзофагеальные грыжи при их обнаружении подлежат оперативному лечению.

Больные с бессимтомными дивертикулами пищевода подлежат динамическому наблюдению. Ценкеровские дивертикулы с целью профилактики дивертикулита необходимо регулярно промывать раствором фурациллина или перманганата калия. Больным с дивертикулами больших размеров, а также выраженными клиническими симтомами и развившимися осложнениями показано хирургическое лечение.

Оперативные методы лечения применяются также и у больных с новообразованиями пищевода.