Клиническая характеристика травматического шока.

Течение травматичес­кого шока начиная с XIX века разделяют на две фазы: эректильную и торпидную.

Классическое описание этих фаз принадлежит Н. И. Пирогову.

Эректилъная фазатак представлена Н. И. Пироговым: "Если сильный вопль и стоны слышатся от раненого, у которого черты изменились, лицо сделалось судорожно искривленным, бледным, посиневшим и распухшим от крика, если у него пульс напряжен и скор, дыхание коротко и часто, то каково бы ни было его повреждение, нужно спешить с помощью".

Торпидная фаза,по Н. И. Пирогову, характеризуется тем, что "с оторванной ногой или рукой лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно, он не кричит и не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует. Тело холодно, лицо бледно, как у трупа, взгляд неподвижен и обращен вдаль, пульс — как нитка, едва заметен под пальцами и с частыми перемешками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя чуть слыш­ным шепотом, дыхание тоже едва приметно. Рана и кожа почти вовсе нечувстви­тельны, но если больной нерв, висящий из раны, будет чем-нибудь раздражен, то больной одним легким сокращением личных мускулов обнаруживает признак чувства. Иногда это состояние проходит через несколько часов от употребления возбуждающих средств, иногда оно продолжается до самой смерти".

В настоящее время целесообразность выделения двух фаз травматического шока ставится под сомнение.

Эти сомнения теоретически обосновывают различи­ем природы изменений в организме при эректильной и торпидной фазах шока: при эректилъной фазе происходит "активная защита" от травмы; при торпидной организм "приспосабливается" к новым условиям существования.

Некоторые специалисты такое разделение считают излишним, потому что эректильная фаза кратковременна и наблюдается редко (на догоспитальном этапе — в 8,5-10,2 %, в стационаре — в 4-5 % случаев).

С практической точки зрения, все же представляется нецелесообразным сбрасывать со счетов значение эректильной фазы шока, потому что объективно она существует и объясняется приведенным выше механизмом — гиперметабо­лизмом и повышением возбудимости головного мозга под влиянием гиперкате­холаминемии как следствия кровопотери и афферентной болевой импульсации.

Кратковременность этой фазы, а следовательно, и редкая регистрация ее объяс­няются истощением напряжения симпато-адреналовой системы или несоответ­ствием этого напряжения потребностям организма.

Лечение же больных в этой фазе весьма четко разработано и оказывается тем эффективнее, чем ранее оно применяется.

Эректилъная фаза характеризуется выраженным психомоторным возбужде­нием больного на фоне централизации кровообращения.

Поведение больных мо­жет быть неадекватно, они мечутся, кричат, совершают беспорядочные движения, сопротивляются обследованию и лечению.

Вступить в контакт с ними подчас бы­вает крайне нелегко.

Артериальное давление при этом может быть нормальным или близким к нормальному, однако тканевое кровообращение уже нарушено вследствие его централизации.

Могут быть различные нарушения дыхания, ха­рактер которых определяется видом травмы.

Торпидную фазу большинство исследователей подразделяют на три степени тяжести, характеризующиеся комплексом клинических проявлений, главными из которых, по крайней мере на догоспитальном этапе, являются уровень артериаль­ного давления и объем кровопотери.

Однако оценивать эти показатели необходи­мо исходя из того, что уровень артериального давления не всегда соответствует тяжести состояния больного и не всегда отражает объем кровопотери, поскольку при сохраненной реактивности больного и в торпидной фазе шока может иметь место централизация кровообращения; артериальное давление при этом не будет соответствовать объему кровопотери и тяжести состояния больного.

При оценке тяжести состояния больного врач скорой помощи должен опи­раться на выявление клинической симптоматики шока.

Ему следует попытаться оценить объем кровопотери в зависимости от характера травмы и тех гемодинамических показателей, которые можно и нужно определять на догоспитальном этапе.

Клинически нарушения кровообращения при шоке проявляются изменением цвета кожи, которая становится бледной, цианотичной, пятнистой, влажной и хо­лодной.

При выявлении так называемого "белого пятна" определяется длитель­ное локальное побледнение ногтевого ложа или кожи кончиков пальцев, характе­ризующее нарушение капиллярного кровообращения.

Пульс становится частым, малого наполнения, снижаются кровенаполнение подкожных вен, а затем уже и артериальное давление.

Если у больных в эректилъной фазе, как уже упомина­лось, развиваются беспокойство, возбуждение, эйфория, дезориентированность, то в торпидной фазе они сменяются затемнением сознания, ступором и развитием коматозного состояния как крайней степени гипоксии головного мозга, вызван­ной нарушениями церебрального кровообращения.

Диагностика открытого, наружного, кровотечения обычно не представляет трудностей.

Гораздо сложнее диагностировать внутреннее кровотечение.

Помочь этому может знание симптомов, приведенных в табл. 7.1.

Оценку тяжести состояния больного на догоспитальном этапе можно ориенти­ровочно осуществить несколькими способами.

В несложных ситуациях достаточ­ным является определение частоты пульса и величины систолического артери­ального давления.

Зная эти показатели, можно примерно определить объем кровопотери по индексу Альговера.

Определение объема кровопотери при этом основано на отношении частоты пульса (П) к уровню систолического артериального давления.

В норме это отно­шение (индекс Альговера) примерно равно 0,5 при сотношении П/АД = 60/120.

При увеличении этого показателя до 1 (П/АД = 100/100) объем кровопотери со­ставляет приблизительно 20 % ОЦК, что находится в пределах 1-1,2 л для взрос­лого человека.

Если он возрастает до 1,5 (П/АД = 120/80), то кровопотеря возра­стает до 30-40 % ОЦК (1,5-2 л), а по достижении 2 (П/АД = 120/60) даже 50 %, ^т- е. более 2,5 л.

При оценке объема кровопотери можно исходить из известных данных о зави­симости потери крови от характера травмы.

Так, при переломе лодыжки у взрослого человека средних лет кровопотеря не превышает 250 мл, при переломе плеча кровопотеря составляет от 300 до 500 мл, голени — 300-350 мл, бедра - 500-1000 мл, таза — 2500-3000 мл, при множественных переломах или сочетанной травме потеря крови может достигать 3000-4000 мл.

ТАБЛИЦА7.1. Диагностика скрытого кровотечения (по: М. Г. Вейль, Г. Шубин, 1971)

Естественно, что при этом жизнь больного может поддерживаться только инфузионной терапией.

Для оценки тяжести состояния больного и величины потери крови можно пользоваться определением почасового диуреза, центрального венозного давле­ния, а также специальными диагностическими методиками.

На основании изложенного и с учетом возможностей догоспитального этапа можно следующим образом сопоставить различные степени шокаи присущие им клинические признаки.

Шок I степени (легкий шок) характеризуется артериальным давлением 90-100/60 мм рт. ст. и пульсом 90-100 уд/мин, который может быть удовлетвори­тельного наполнения.

Обычно пострадавший несколько заторможен, но легко вступает в контакт, реагирует на боль; кожа и видимые слизистые оболочки чаще бледны, но иногда имеют и нормальную окраску.

Дыхание учащено, но при отсут­ствии сопутствующей рвоты и аспирации рвотных масс дыхательной недостаточности нет.

Возникает на фоне закрытого бедра и голени, нетяжелого перелома таза при других аналогичных скелетных травмах.

Шок II степени (шок средней тяжести) сопровождается снижением артериаль­ного давления до 80-75 мм рт. ст., а частота сердечных сокращений при этом воз­растает до 100-120 уд/мин.

Наблюдаются выраженная бледность кожи, цианоз, адинамия, заторможенность.

Возникает при множественных переломах длинных трубчатых костей, множественных переломах ребер, тяжелых переломах костей таза и т. д.

Шок III степени (тяжелый шок) характеризуется снижением артериального давления до 60 мм рт. ст. (но может быть и ниже), частота сердечных сокращений возрастает до 130-140 уд/мин.

Тоны сердца становятся очень глухими.

Больной глубоко заторможен, безразличен к окружающему, кожа бледная, с выраженным цианозом и землистым оттенком.

Развивается при множественной сочетанной или комбинированной травме, повреждении скелета, больших мышечных масси­вов и внутренних органов, грудной клетки, черепа и при ожогах.

Для определения тяжести состояния больного и дефицита ОЦК в зависимости от клинических признаков можно пользоваться старыми, но не потерявшими сво­его значения данными Н. К. ВеесЬег и соавт. (1947), приведенными в табл. 7.2.

При дальнейшем утяжелении состояния больного может развиваться терми­нальное состояние, которое некоторые специалисты расценивают как шок IV степе­ни.

Действительно, тяжелый шок может завершиться развитием терминального состояния, что требует проведения не только интенсивной терапии, но и реанима­ционных мероприятий.

Лечение,а правильнее сказать — интенсивная терапия,больных с шоком на догоспитальном этапе зависит от характера травмы, тяжести шока и условий, в которых оказывается помощь.

Оно должно включать в себя меры, направлен­ные на остановку кровотечения, прерывание шокогенной импульсации, нормали­зацию ОЦК и коррекцию метаболических расстройств.

При шоке легкой степени на догоспитальном этапе достаточно обеспечить ос­тановку кровотечения и прервать шокогенную импульсацию.

При тяжелом шоке интенсивная терапия должна включать возмещение кровопотери, коррекцию метаболических расстройств, а при необходимости — и коррекцию дыхательных на­рушений.

ТАБЛИЦА 7.2. Соотношение клинических данных и величины дефицита ОЦК при геморрагическом шоке

Выше говорилось о том, что в существенной мере тяжесть состояния больного зависит от гиперкатехоламинемии: содержание адреналина в крови в начале раз­вития шока может увеличиваться в 30, а норадреналина — в 10 раз.

Отсюда, каза­лось бы, гиперкатехоламинемию нужно устранять.

Однако следует помнить о том, что гиперкатехоламинемия — это результат гиповолемии и боли, а следова­тельно, лечение больного в шоке должно быть направлено прежде всего на устра­нение действия на организм именно этих факторов.

Оно должно заключаться в нормализации ОЦК, улучшении реологических свойств крови и уменьшении влияния болевого фактора.

Попытки уменьшить влияние гиперкатехоламинемии адренолитическими средствами — аминазином и его аналогами, имевшие место в 60-70-х годах, не увенчались успехом.

Подавление компенсаторных реакций без устранения причинных факторов циркуляторной недостаточности приводило к тяжелой де­компенсации и резко ухудшало состояние больных.

Равно как не следует при тя­желом угнетении сознания применять возбуждающие средства, аналептики — ко­феин, кордиамин и т. д.

Это может привести к повышению интенсивности обменных процессов, потребности организма в кислороде и энергии, что только ухудшит состояние пострадавшего.

Остановка наружного кровотечения на догоспитальном этапе осуществляется временными способами (см. гл. 15).

Продолжающееся внутреннее кровотечение на догоспитальном этапе оста­новить практически невозможно.

В этой ситуации единственно правильной тактикой врача скорой помощи является экстренная госпитализация на фоне интенсивного восполнения кровопотери.

По ходу транспортировки следует предупредить работников стационара о направлении к ним такого больного, что­бы они были готовы к обеспечению хирургической остановки кровотечения.

В стационаре такое кровотечение останавливается с помощью незамедлитель­ной операции, которая в этих условиях становится компонентом реанимации и интенсивной терапии.

Обезболивание— это неотъемлемый компонент лечения больных с травмой и шоком на догоспитальном этапе.

Пострадавшему с тяжелой травмой и шоком необходимо проведение обезболивания на всех этапах эвакуации: на месте проис­шествия и в процессе переноса в машину, непосредственно в салоне машины во время осмотра и оказания помощи, а также при транспортировке в стационар.

Начинать купирование болевого синдрома следует уже на месте происше­ствия, так как перекладывание пострадавшего на носилки причиняет ему до­полнительную боль.

При извлечении пострадавшего из поврежденного транс­порта или из-под обвалов проводить обезболивание также обязательно.

Вместе с тем вопрос выбора метода обезболивания в этой ситуации чрезвычайно сло­жен и не решен окончательно до настоящего времени.

По нашему мнению, мож­но применять любые средства и методы, но только в том случае, если врач четко представляет себе благоприятные и возможные отрицательные последствия их применения.

Специфику оказания помощи больным с травматическим шоком на догоспи­тальном этапе обусловливает ряд требований, о которых не следует забывать.

Прежде всего, анальгетические средства не должны угнетать дыхание и кровообращение.

Далее, их действие не должно быть продолжительным, ибо длительное выключение сознания и полное отсутствие боли могут затруднить обследование больных в стационаре.

И наконец, их применение не должно требовать громозд­кой аппаратуры, их эффект не должен зависеть от окружающей температуры, и они не должны загрязнять салон машины скорой помощи.

Кроме того, при выборе обезболивающих средств необходимо иметь в виду следующее.

Применяющиеся до настоящего времени ингаляционные анестетики -закись азота, фторотан, трилен и др. — оказывают малоизбирательное действие на ЦНС и могут нарушать работу сердца, легких и печени.

Промедол достаточно хорошо подавляет субъективное восприятие боли, но мало влияет на вегетатив­ные компоненты болевого синдрома.

С этих позиций наибольшее внимание специалистов сегодня привлекают та­кие препараты, как кетамин и фентанил.

Кетамин помимо активно выраженного обезболивающего эффекта способствует стабилизации кровообращения и улуч­шает утилизацию кислорода, а фентанил избирательно влияет на центры, форми­рующие боль.

Оптимальными являются два варианта обезболивания при шоке (приводятся дозы для взрослого человека с массой тела 70-80 кг).

1-й вариант: внутривенное введение атропина (0,5 мл 0,1 % раствора); димед­рола (2 мл 1 % раствора); седуксена (2 мл 0,5 % раствора); затем кетамин в дозе

(1 мл 5 % раствора).

2-й вариант: внутривенное введение атропина (0,5 мл 0,1 % раствора); седук­сена (2 мл 0,5 % раствора); фентанила (2 мл 0,005 % раствора).

Таким образом, сегодня оптимальным методом устранения болевого синдрома у больных с тяжелой травмой и шоком можно считать использование комбинации малых доз седативных и анальгетических средств, не усугубляющих уже имею­щиеся у пострадавших нарушения кровообращения.

Кроме того, мощным средством уменьшения болевой афферентной импульсации, предупреждения прогрессирования шока и дальнейшего развития травмы является иммобилизация (см. гл. 14).

Возмещение дефицита ОЦКявляется основным компонентом лечения боль­ных с тяжелой травмой и шоком и должно начинаться как можно раньше — при оказании первой помощи прямо на месте происшествия или в машине до начала движения, одновременно с обезболиванием и иммобилизацией.

При критических нарушениях кровообращения возмещение дефицита ОЦК должно предшество­вать этим мероприятиям.

Возмещение кровопотери на догоспитальном этапе может осуществляться только с помощью применения плазмозамещающих растворов.

Следует сказать, что и в стационаре начинать трансфузионную терапию у пострадавших в состоя­нии шока необходимо с использования этих средств.

Такая тактика обусловлена двумя обстоятельствами.

Во-первых, тяжесть со­стояния больного при кровопотере зависит от резкого снижения ОЦК, а не от сни­жения кислородной емкости крови, которая определяется уменьшением количе­ства гемоглобина.

Поэтому и восполнять прежде всего необходимо именно дефицит ОЦК, а затем — и качественный состав крови.

Следует отметить, что при объеме кровопотери, равном 1-1,5 л, исходно здоровым людям можно вообще не переливать кровь, а ограничиться только введением кровезаменителей.

Во-вто­рых, указанная тактика обусловлена тем, что для подготовки к переливанию донорской крови необходимо время, которого может и не быть, так как интенсивную терапию тяжелых расстройств кровообращения у больных нужно начинать неза­медлительно.

Прежде чем переходить к рассмотрению тактики возмещения дефицита ОЦК на догоспитальном этапе, затронем проблему терминологии.

Инфузионные пре­параты, применяемые с этой целью, традиционно называются кровезаменителя­ми или плазмозаменителями.

Однако ни один из них ни кровь, ни плазму пол­ностью заменить не в состоянии.

В лучшем случае они могут соответствовать плазме по коллоидно-осмотическому давлению и электролитному составу.

По­этому правильнее называть их объемозамещающими растворами.

В настоящем ру­ководстве, как и в другой литературе, могут быть использованы все употребляе­мые термины, но следует помнить, что они, по существу, являются синонимами и определяют одно и то же понятие.

Разрабатывая программу возмещения кровопотери, следует учитывать, что не­обходимо восполнять дефицит как ОЦК, так и тканевой жидкости, однако задача восстановления нормального ОЦК является главной для врача скорой помощи.

Как хорошо известно, для этих целей используются два вида растворов — кол­лоидные и кристаллоидные.

Оба они обладают как достоинствами, так и недо­статками.

Коллоидные растворы у нас традиционно представлены препаратами на осно­ве декстрана — низкомолекулярным реополиглюкином и веществом средней мо­лекулярной массы полиглюкином, а также препаратом на основе желатина — желатинолем.

В последнее время получают распространение 10 % и 6 % растворы гидроксиэтилкрахмала — НАЕ5-51еп1.

Этот препарат более эффективно, чем декстраны, восстанавливает ОЦК, улучшает микроциркуляцию, транспорт и потреб­ление кислорода, способствует профилактике полиорганной недостаточности.

К кристаллоидным растворам относится большой арсенал средств — это 0,85 % раствор натрия хлорида, 5 % раствор глюкозы, полиионные препараты — дисоль, трисоль, ацесоль и др.

Кристаллоидные растворы весьма быстро покидают сосудистое русло, перехо­дя в ткани и тем самым восполняя дефицит тканевой жидкости.

Поэтому объем переливаемых кристаллоидных растворов должен быть выше объема потерянной крови.

Коллоидные растворы, особенно декстраны, дольше задерживаются в сосудис­том русле, но одномоментно следует переливать не более 1 л подобных растворов, так как при использовании в большем количестве они нарушают работу свертыва­ющей системы, способствуя развитию кровоточивости, и затрудняют определе­ние группы крови.

Поскольку кровезаменители на основе желатина таким свой­ством не обладают, их можно вливать в большем объеме.

Главной задачей догоспитального этапа является восполнение ОЦК, поэтому инфузионную терапию при тяжелом шоке следует начинать с введения коллоид­ных растворов.

При возможности выбора предпочтение отдается полиглюкину или 10 % раствору НАЕ5-з1;еп1, затем вводят реополиглюкин, желатиноль и крис­таллоидные растворы.

При легком шоке можно ограничиться кристаллоидными растворами.

Скорость вливания определяется тяжестью состояния больного (величиной кровопотери) и временем предстоящей госпитализации.

При неопределяемом уровне артериального давления скорость инфузии должна составлять 500 мл/мин; вливание должно производиться таким образом, чтобы к 5-7-й ми­нуте можно было добиться четко определяемого уровня артериального давления.

В последующие 15 минут необходимо так проводить инфузионную терапию, что­бы повысить артериальное давление до 90 мм рт. ст.

Только после этого можно уменьшить скорость вливания и провести не только количественное, но и каче­ственное возмещение кровопотери.

Разумеется, последнее мероприятие осуще­ствляется уже в стационаре.

При продолжающемся внутреннем кровотечении после начала инфузионной терапии — безотлагательная транспортировка в стационар с извещением персона­ла последнего.

Уровень артериального давления при этом — не выше 90 мм рт. ст.

С целью увеличения венозного возврата и, следовательно, сердечного выброса применяют поднятие нижних конечностей на 10-45°, положение Тренделенбурга или пневматические костюмы (противошоковые брюки).

Возможно также ис­пользование приема Кюнлина — прижатие брюшной аорты через переднюю брюшную стенку, что может приводить к повышению перфузионного давления в аорте и улучшению коронарного и мозгового кровообращения.

Однако приме­нять эти методы допустимо только до начала инфузионной терапии.

Форсированная инфузионная терапия может осуществляться только при на­личии надежного доступа к венозному руслу.

Поэтому для ее проведения необхо­димо канюлировать одну-две периферические вены.

В благоприятных условиях возможна катетеризация одной или двух центральных вен — бедренной или под­ключичной.

Врач скорой помощи, и в особенности специализированной реанима­ционно-хирургической бригады, должен владеть доступами к этим венам.

Имен­но поэтому ниже приводится описание техники катетеризации бедренной и подключичной вен.

Пункция подключичной вены производится после обработки операционного поля йодом и спиртом.

Анестезия у взрослых — местная (0,25 % раствор новокаи­на или тримекаина, 10 мл); у детей до 5 лет — наркоз.

Положение больного -на спине, голова должна быть повернута в сторону, противоположную пункции, руки располагаются вдоль туловища.

Детям и лицам гиперстенической конститу­ции под лопатки подкладывают валик высотой в 5-10 см.

В настоящее время для одномоментной пункции подключичной вены и ее ка­тетеризации используются над- и подключичный доступы.

Наиболее распрост­раненным и более безопасным является подключичный доступ к вене.

После местной анестезии игла, вколотая на границе внутренней и средней трети клю­чицы, ниже нее на 1-1,5 см, под углом в 25-45° к ключице и 20-30° к плоскости грудной клетки, направляется под ключицу кзади и кнутри с ориентацией на верхний край грудино-ключичного сочленения (рис. 7.2).

При таком направле­нии внутренний конец иглы должен оказаться вблизи угла, образованного внут­ренней яремной и подключичной венами.

По мере продвижения иглы между ключицей и I ребром периодически для обезболивания вводится по 1-2 мл ново­каина.

Появление струйки венозной крови в шприце свидетельствует о проколе стенки подключичной вены.

После этого через просвет иглы вводится катетер (если позволяет его диаметр) или капроновый эластичный проводник диамет­ром приблизительно 1 мм.

Пункционную иглу извлекают и по проводнику в вер­хнюю полую вену проводят катетер на глубину 10-12 см (методика Сельдингера).

Катетер надежно фиксируют пластырем или швом к коже, чтобы избежать его смещения во время транспортировки.

Возможно осуществление и надключичного доступа к подключичной вене.

Точка вкола иглы при этом располагается в углу между верхним краем ключицы и прикрепляющейся к нему наружной ножкой кивательной — грудино-ключично-сосцевидной — мышцы.

При пункции (после прокола кожи) иглу направляют под углом 40-45° по отношению к ключице и 10-20° по отношению к передней поверхности бокового треугольника шеи.

Направление движения одинаковое по всей подключичной зоне и соответствует примерно биссектрисе угла, образо­ванного ключицей и грудино-ключично-сосцевидной мышцей.

Остальные этапы катетеризации те же, что и при подключичном доступе.

Относительными противопоказаниями для пункции и катетеризации подклю­чичной вены следует считать наличие воспалительного процесса в месте пункции и выраженные нарушения свертываемости крови.

Частота осложнений, обусловленных пункцией подключичной вены, состав­ляет от 0,17 до 3 %.

К ним относятся прокол плевры с образованием пневмогемоторакса, прокол трахеи или органов средостения, воздушная эмболия, отрыв час­ти катетера или проводника и миграция обрывка в полость сердца, пункция полостей сердца, гемоперикард и тампонада сердца, прокол подключичной арте­рии и пр.

Вместе с тем, несмотря на значительное число осложнений, ценность этого метода при восполнении острой кровопотери неоспорима.

Катетеризация внутренней яремной вены сопряжена со значительно меньшим риском повреждения плевры и органов грудной полости.

В то же время техниче­ски осуществить пункцию этой вены значительно сложнее из-за выраженной ее подвижности; для ее проведения требуется "идеально" острая пункционная игла. Безопаснее пунктировать эту вену с правой стороны, так как правый купол плев­ры располагается ниже левого.

Больного укладывают в положение Тренделенбурга с наклоном 15-20°, голо­ву поворачивают в сторону, противоположную пункции.

Врач, стоящий у изго­ловья больного, после местной анестезии вкалывает пункционную иглу в центр треугольника, образованного ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы и ключицей, отступя от грудинного конца ключицы, на 0,5-1 см (см. рис. 7.2).

Игла направляется под внутреннюю ножку мышцы под углом 30-40° к коже во фронтальной плоскости на глубину 3-4 см до ощущения "провала" и появле­ния в шприце темной крови.

Катетер в вену вводится по методике Сельдингера до уровня сочленения II ребра с грудиной, что соответствует месту впадения по­лой вены в правое предсердие.

Рис.7.2. Техника пункции подключичной и яремной вен (пояснения в тексте)

Паховая связка

Бедренная вена

Рис. 7.3. Техника пункции бедренной вены (пояснения

Наиболее частым осложнением при использова­нии этой методики является прокол сонной артерии.

Если он произошел, то необ­ходимо место пункции прижать на 2-3 мин тампоном или шариком, а затем пунктировать яремную вену с противоположной стороны.

Наиболее безопасны пункция и катетеризация бедренной вены.

Осуществля­ются они следующим образом: на 2-3 см ниже паховой связки находят отчетли­вую пульсацию бедренной артерии.

Двумя пальцами левой кисти контурируют ее внутренний край и, отступя от него на 3-4 мм под углом 45° к поверхности бедра, прокалывают кожу, клетчатку, фасцию и переднюю стенку бедренной вены.

При этом острый конец иглы направляют в сторону паховой связки.

Появление струйки темной крови в шприце свидетельствует о нахождении пункционной иглы в бедренной вене.

Далее катетеризация осуществляется по методике Сель­дингера (рис. 7.3).

Наиболее часто встречающимся осложнением при катетериза­ции бедренной вены является ее тромбоз, которого можно избежать, используя катетер достаточной длины (25-30 см).

Очевидно, что катетеризацию центральных вен на догоспитальном этапе дол­жны осуществлять только специально подготовленные в условиях отделения реа­нимации и интенсивной терапии врачи реанимационно-хирургических бригад скорой помощи.

При невозможности обеспечить доступ к этим венам для инфузионной терапии можно использовать пункцию или катетеризацию перифериче­ских вен.

Следует иметь в виду, что чем шире просвет катетера и чем он короче, тем с большей эффективностью возможно осуществление инфузионной терапии.

Упомянем и о необходимости надежной фиксации игл, канюль и катетеров, ибо при транспортировке больного возможен их самопроизвольный выход из ве­нозных сосудов со всеми вытекающими отсюда последствиями.

Критериями эффективности восполнения кровопотери могут служить такие признаки, как нормализация цвета кожи, замедление частоты и увеличение на­полнения пульса, повышение артериального давления.

В стационаре можно так­же измерить диурез, центральное венозное давление, определить гематокритное число, количество эритроцитов, сердечный выброс, периферическое сосудистое сопротивление, давление заклинивания легочных капилляров, потребление кис­лорода тканями.

Восполнение дефицита ОЦК — главное мероприятие интенсивной терапии больных с шоком на догоспитальном этапе.

При развитии нарушений дыхания с ОДН необходимо проведение респира­торной терапии:

- при нарушении проходимости дыхательных путей — восстановление прохо­димости: тройной прием Сафара (без разгибания шеи при повреждении шей­ного отдела позвоночника!), воздуховоды, интубация трахеи, коникотомия, санация ротовой полости и трахеобронхиального дерева;

- ингаляция 100 % кислорода в течение 15-20 мин, затем — кислородно-воз­душной смеси с содержанием 40 % кислорода;

— искусственная вентиляция легких при развитии апноэ или декомпенсиро-ванной острой дыхательной недостаточности;

- при открытом пневмотораксе — окклюзионная повязка;

- при напряженном пневмотораксе — дренирование плевральной полости.

На фоне инфузионной и респираторной терапии необходимо применять фарма­кологические средства, действие которых направлено на устранение гемодинамических и метаболических расстройств, развивающихся в связи с тяжелой травмой и шоком.

Здесь прежде всего следует упомянуть о сохраняющейся, к сожалению, непра­вильной тенденции использования сосудосуживающих веществ (норадреналин, мезатон и др.) на фоне кровопотери и низкого артериального давления.

Примене­ние этих средств усиливает уже и без того имеющиеся вазоконстрикцию и депо­нирование крови, а следовательно, ухудшает тканевое кровообращение.

Повыше­ние артериального давления при этом создает только видимость благополучия.

С целью выигрыша во времени при невозможности проведения инфузионной терапии целесообразно использовать внутривенное введение допамина — 200 мг в 400 мл 5 % раствора глюкозы со скоростью 8-10 капель/мин.

Возможно и ка­пельное внутривенное введение норадреналина.

Целесообразно принимать меры, направленные на устранение сосудистого спазма.

Для этого можно использовать дроперидол, но-шпу или другие спазмо­литики.

Однако делать это следует только при восполненной кровопотере.

Можно (если не противопоказано) использовать и допамин, который при вве­дении в дозе 5 мкг/кг х мин) расширяет почечные, коронарные, мозговые со­суды, сосуды органов брюшной полости, а также усиливает сократимость мио­карда.

Неотъемлемой мерой интенсивной терапии больных с травматическим шоком на догоспитальном этапе является применение глюкокортикоидных гормонов.

Эти препараты суживают емкостные сосуды (венулы, вены), увеличивая тем са­мым венозный возврат крови к сердцу.

Кроме того, они стабилизируют проницае­мость всех тканевых барьеров (клеточных мембран, сосудистой стенки, гематоэнцефалического барьера) и способствуют профилактике и устранению нарушений органов.

Современная практика предусматривает введение глюкокортикоидных гормонов в больших дозах.

При возможности следует одновременно вводить до 300 мг преднизолона или адекватные дозы других препаратов этой группы (метилпреднизолон, дексаметазон, β-метазон и пр.).

Для коррекции всегда возникающего в условиях шока метаболического ацидо­за на догоспитальном этапе необходимо внутривенно вводить свежий (1-3-днев-

ной заготовки) 5 % раствор натрия гидрокарбоната из расчета 3 мл/кг массы тела больного. Применение натрия гидрокарбоната способствует стабилизации гемо­динамики при артериальной гипотензии, сохраняющейся, несмотря на примене­ние инфузионной терапии и адреномиметиков.

Нормализации обменных процессов могут способствовать применение комп­лекса витаминов, кокарбоксилазы (100-150 мг), цитохрома С (10-30 мг), натрия оксибутирата, вливание глюкозы с инсулином, кальция хлорида в виде 1 % ра­створа.

Резюмируя изложенное выше, можно так определить порядок лечебных мер при шоке на догоспитальном этапе.

При тяжелом шоке с выраженными нарушениями кровообращения:

- при необходимости — сердечная и дыхательная реанимация;

- доступ к венам; возмещение кровопотери;

- обезболивание;

- иммобилизация;

- транспортировка в машине "скорой помощи"; продолжение проведения ле­чебных мероприятий в процессе движения машины;

- госпитализация в противошоковый центр или отделение реанимации много­профильной больницы.