Обмен липидов

В тканях организма происходит непрерывное обновление липидов. Основную массу липидов тела человека составляют триглицериды, которыми особенно богата жировая ткань. В виде включений триглицериды имеются в большинстве тканей и органов.

Поскольку липиды выполняют энергетическую функцию, то процессы их обновления связаны с мобилизацией и депонированием их в процессе образования энергии.

Обмен фосфодипидов недостаточно изучен, но есть мнение, что их обновление связано прежде всего с процессами восстановления структуры мембран.

Обновление липидов тканей и органов организма требует предварительного внутриклеточного ферментативного гидролиза.

Гидролиз триглицеридов (липолиз) проходит в два этапа. На первом этапе происходит гидролиз внешних сложноэфирных связей, ускоряет этот процесс фермент липаза:

β – моноглицерид на втором этапе далее гидролизуется неспецифической эстеразой до глицерина и ВЖК:

В результате гидролиза триглицеридов образуется глицерин и три молекулы ВЖК.

Обмен глицерина может осуществляться несколькими путями. Значительная часть образовавшегося при гидролизе липидов глицерина используется для ресинтеза триглицеридов. Второй путь обмена глицерина – включение продукта его окисления в гликолиз или глюконеогенез.

ВЖК в митохондриях подвергаются окислению, в ходе которого происходит уменьшение на два атома углерода с карбоксильного конца ВЖК. Механизм такого окисления был назван β – окислением ВЖК и он является одним из источников получения энергии для синтеза АТФ в животной клетке.

Нарушения в обмене жиров сопровождаются накоплением ацетоуксусной и β – гидроксимасляных кислот в крови.

Ацетоуксусная кислота является продуктом окисления β – гидроксимасляной кислоты и может превращаться в ацетон по схеме:

Ацетоуксусная β–гидроксимасляная кислота и ацетон получили название кетоновых тел. Усиленное образование их называют кетозом. Состояние организма, при котором происходит избыточное накопление кетоновых тел в крови, называют кетонемией, а выделение их с мочой – кетонурией.

Среди многих причин патологического накопления кетоновых тел, особенно важными считают дефицит поступающих с пищей углеводов (относительно окисляющихся липидов) и нарушение обмена углеводов и жирных кислот при недостатке инсулина.