ОСТРЫЙ ПЕРИТОНИТ

Острый перитонит - это острое воспаление брюшины.

В подавляющем большинстве случаев острый перитонит является вто­ричным заболеванием в результате инфицирования брюшины вследствие наличия воспалительного очага в брюшной полости (острый аппендицит, острый холецистит, перфорация полого органа и др.) или травмы с повреж­дением органов брюшной полости.

Первичный перитонит наблюдается редко и чаще всего может являть­ся следствием проникающего ранения без повреждения полых органов.

Лимфогеиный и гематогенный пути контаминации брюшины с разви­тием перитонита встречаются крайне редко

Причиной возникновения острого перитонита могут явиться оператив­ные вмешательства на органах брюшной полости. Среди оперированных на органах брюшной полости послеоперационный перитонит наблюдается примерно в 2-3% случаев.

Иногда источник перитонита выявить не удается, тогда речь идег о криптогенпом перитоншт

В качестве этиологического фактора на первое место при остром пе­ритоните вышла грамотрица тельная флора, оттеснив на второе место кок­ковую флору, которая также нередко выступает в виде ассоциированной микрофлоры перитонита. Почти в половине случаев определяется неклост-ридиальная анаэробная флора, чаще всего сочетающаяся с аэробами в ка­честве аэробно-анаэробной ассоциации.

Патогенез перитонита, как и всякого воспаления, складывается из по­следовательно развивающихся фаз: альтерации, экссудации и пролифера­ции.

ГЛ \В \ XIV. \ПР\ РП1ЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ

Первая фаза - альтерация тканей и клеток - является необходимой ча­стью воспаления. Эта фаза непродолжительна, и реакция со стороны мнк-роциркуляторного русла возникает быстро. Поэтому провести грань меж-д\ альтеративной и экссудатийыой фазами воспаления довольно трудно. В тот период в очагс воспаления высвобождается большое число лизосом-ны\ гпдролаз, а также химических медиаторов воспаления, которые созда­ют предпосылки для гипоксии, а также расширения сосудов микроцирку-ляторного русла

Вторая фаза - это реакция микроциркуляторного русла, нарушение реологических свойств крови и экссудация, которая возникает в разные сроки вслед за повреждением клеток и тканей в ответ на выделение меди­аторов. Реакция микроциркуляторного русла выражается в нарушении кро­вотока, повышении проницаемости сосудов, появлении плазматической экссудации. Происходит расширение артериального колена микроцирку­лярного русла. В самой начальной стадии возможны кратковременный спазм артериол, уменьшение притока крови к капиллярам. Однако вскоре вазомоторная спастическая реакция затухает и появляется воспалительная гиперемия. Возникает пред стаз, переходящий в стаз, особенно выражен­ный в посткапиллярном и венулярном отделах. Большинство клинико-мор-фологических признаков воспаления определяется реакцией микроцирку­ляторного русла.

Третья фаза воспаления — пролиферация клеток с восстановлением исходной ткани или образованием рубца. В этой фазе происходит регене­рация мезенхпмальных клеток за счег митоза, кровенаполнение воспален­ной ткани снижается. Интенсивность миграции всех видов лейкоцитов, в особенности нейтрофилов, снижается, а число их в тканях уменьшается.

Пролиферагивная фаза воспаления характеризуется анаболическими процессами, в очаге воспаления появляются разнообразные клетки. Цент­ральными среди них являются фибробласты. Воспалительный процесс за­канчивается образованием волокнистой соединительной субстанции, коли­чество которой различно в зависимости от глубины предшествующего по­вреждения тканей

В прогнозе перитонита в первую очередь необходимо учитывать нару­шения моторики желудочно-кишечного тракта. Вторым не менее отягоща­ющим фактором является расстройство микроциркуляцин, третьим- изме­нения в системе специфической и неспецифической иммунной зашиты. В результате всасывания токсинов происходят ранняя и преждевременная де-1 рануляцня нейтрофилов, снижение количества Т-лимфоцитов, резко нару­шается выход клеток-фагоцитов.

ГЛАВА XIV. ХМРУГГИЧЕПСАЯ ИНФЕКЦИЯ

Для успешной терапии перитонита очень важен вопрос о сроках ноч-нпкновеиия изложенных выше нарушений и возможной обратимости про­цесса, ибо от своевременной коррекции обратимых нарушении зашисит эф­фект проводимого лечения.

В работах ряда авторов показано, что уже в первые часы перитонита определяется тенденция к вазоконстрикцип всей мнкрососудистоп систе­мы, спазму артернол, венул и прекапиллярных сфинктеров Как отмечают М.И. Кузин с соавт, первоначальная вазоконстрнкция микрососудов ухуд­шает перфузию тканей и органов и приводит к нарушению гемотканевого обмена. Более чем в 3 раза повышается проницаемость сосудистой стенки для белка и воды. Чрезмерная экстравазация белка приводит к понижению онкотического давления крови, блокаде тканевых ферментных систем. В связи с развивающимся периканиллярным отеком нарушается структур­ность стенки капилляров

Через 6-12 ч от начала заболевания изменения наблюдаются в венуляр-ном звене - происходит расширение пре- и посткапилляров и венул, нара­стает их извилистость, возникает расширение капиллярною звена микро­сосудистой системы. Наблюдается замедление кровотока в венулах и в меньшей степени в артериолах. Начинают функционировать артериовену-лярные шунты, что приводит к сбросу артериальной крови в венозную си­стему, минуя капиллярную сеть. Шунтирование периферического кровооб­ращения уже в ранних стадиях перитонита подтверждается результатами определения артериовенозной разницы по рН и рС0₂.

К исходу первых суток перитонита преобладают изменения в венуляр-ном звене микрососудистого русла. Венулы резко расширены, их диаметр в 2-2,5 раза превышает нормальные показатели. Кровоток в венулах резко замедлен и приобретает маятникообразный характер. Прекаииллярные сфинктеры закрыты из-за нарастающего отека тканей, значительно повы­шается гидростатическое давление, препятствующее реабсорбцпи жидкос­ти. На этом фоне отмечаются спазм артернол и закрытие прекапиллярных сфинктеров.

На 2-3-и сутки изменения в микроциркуляторной сие теме нарастают и на этом этапе становятся критическими пли необратимыми. На фоне про­грессирующем капнлляропатин на первый план в клинической картине вы­ступает гипоксия как ведущая причина тяжелых обменных расстройств. Расстройства в микроциркулярной системе при перитоните сопровождают­ся изменениями характера тока крови в связи с образованием агрегатов из форменных элементов. Ранние изменения реологических свойств крови ре­гистрируются в первые 12 ч течения разлитого перитонита, а к исходу пер-

ГЛ \В \ XIV. ХИР* РГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ

вых суток уже разбивается выраженная картина сладж-синдрома. При этом замедление кровотока наблюдается не только в вепулярпом, но п в артери­альном звене, что способствует активному функционированию артериове-нулярных шунгов.

В результате расстройств в микроциркуляторной системе происходи] централизация кровообращения и перераспределение крови - скопление ее в расширенных мелких сосудах, особенно в брюшной полости. По данным М.П. Кузина с соавг., при тяжелом течении перитонита расстройства в ми­кроциркуляторной системе не ограничиваются органами и тканями в брюшной полости и становятся генерализованными.

В условиях распространенного перитонита развиваются выраженное нарушение регионарной гемодинамики и гипоксия головного мозга, почек, печени, поджелудочной железы, желудочно-кишечного тракта нижних ко­нечностей.

Аналогичные изменения наблюдаются в легких в первые сутки распро­страненного перитонита.

При перитоните наблюдается выраженная пшоволемия с дефицитом ОЦК, преимущественно за счет плазмы. В ответ на гиповолемшо развива­ется компенсаторная гемодинамическая реакция, проявляющаяся в первой своей стадии спазмом прекапиллярных сфинктеров, венул и аргериол и раскрытых артериовенулярных шунтов, и во второй, при декомпенсации вышеуказанного механизма, - параличом терминальных элементов сосуди­стого русла с их дилатацией.

Важным фактором, определяющим возникновение микроциркулятор-ных расстройств при перитоните, является изменение реологических свойств крови как текучей жидкости. Увеличение вязкости крови и сниже­ние суспензионной стабильности эритроцитов вызваны значительными потерями низкомолекулярных белков крови (альбуминов) и изменением состава протеинов крови в сторону увеличения грубодисиерсных фракций. У больных развивается различной степени гипопрогеинемия одновремен­но с гемоконцентрациеп.

Содержание фибришнена повышается и сопровождается появлением фибриногена В. При этом ухудшаются реологические свойства крови

Увеличение концентрации крупномолекулярных фракций крови и из­менение их коагулирующих свойств могут способствовать возникновению двух независимых, но имеющих общую патогенетическую основу синдро­мов - внутрпсосудистой агрегации форменных элементов крови и диссе-минированного внутрнсосудпетого свертывания.