ГЛАВА XIV. ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ

В послеоперационном периоде в связи с продолжающимся перитони­том расстройство микроциркуляции прогрессирует вплоть до 5-го дня, по­сле чего начинается постепенный процесс восстановления гканепого кро­вотока. На 7-й день у выздоравливающих больных на фоне общею хороше­го состояния сохраняется впугрисосудистая агрегация эритроцитов в рас­ширенных венулах.

Установлено, что течение перитонита во мноюм определяется состоя­нием иммунной защиты организма и своевременностью ее коррекции, гак как при перитоните в послеоперационном периоде возникает состояние иммунологической недостаточности. Чем тяжелее перитонит; чем более травматично вмешательство, тем тяжелее иммуноденрессня. Следует учи­тывать, что антибиотики, используемые в тяжелых случаях в больших до­зах, также угнетают иммунитет.

Как установлено, при распространенном перитоните резко снижается способность лимфоцитов к спонтанной миграции, в то время как при диф­фузном перитоните этот показатель не отличался от контрольных цифр. Давность перитонита не имела значения.

В период с 7 до 14 суток после операции отмечается увеличение лей-котоксической активности, фагоцитарная активность была выше у боль­ных с разлитым перитонитом в реактивной и токсической стадиях, при улучшении состояния показатели фагоцитоза нормализовались.

При перитоните увеличивается количество розеткообразующих нейт-рофильных палочкоядерных лейкоцитов, D-нейтрофилов, Т-, В-, D-, О-лимфоцптов. Субпопуляция Т-активных лимфоцитов при диффузном перитоните находилась в пределах нормы, в то же время отмечаются акти­вация иммунного ответа в борьбе организма с инфекцией; стимуляция ма-крофагальной и фпбробластической реакций, повышение митотическоп активности эпителиальных клеток; местное противовоспалительное и про-тивоотечное действие.

При неблагоприятном течении перитонита процесс нммунодепресснп углубляется, при выздоровлении эти показатели повышаются на 7-15-е сутки после операции.

Острый перитонит как преимущественно экссудативное воспаление в зависимости от характера выпота в брюшной полости может быть сероз­ным, фибринозным, гнойным и гнилостным. Однако на практике довольно часто бывает трудно отнести выпот к какой-то одной форме и при описа­нии его характеризуют как серозно-фибрннозный, серозно-гноинып и др.

В зависимости от распространенности воспалшелыюго процесса ост­рый перитонит может быть местным пли распространенным. Местным пе-

ГЛАВА XIV. ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ

рнюпигом считается локальное воспаление брюшины, занимающее не бо­лее одного квадрата брюшной полости. Так, например, при остром аппен­диците - это правая подвздошная область, при остром холецистите - пра­вое подреберье п т.д. Местный перитонит может быть неограниченным и ограниченным.

В связи с отсутствием ограничительных барьеров на пути распростра­нения воспаления по брюшине местный неограниченный перитонит, если не устраняется первопричина, переходит в распространенный.

При ограниченном местном процессе воспаление изолировано от сво­бодной брюшной полости и проявляется в виде инфильтрата или абсцесса. В случае абсцесса, если не принимаются меры к его хирургическому уст­ранению, возможна генерализация воспаления по брюшине в результате разрушения ограничительных барьеров и прорыва гноя в свободную брюшную полость.

Распространенный перитонит подразделяется на разлитой (диффуз­ный) и общий (тотальный).

При разлитом перитоните в воспалительный процесс вовлечены 1 или 2 этажа брюшной полости. Например, при остром деструктивном аппенди­ците или гинекологическом перитоните довольно часто в процесс вовлече­на брюшина ниже брыжейки поперечно-ободочной кишки, которая, гак же как сама поперечно-ободочная кишка и большой сальник, определенное время является препятствием или барьером для распространения инфек­ции в верхний этаж брюшной полости.

При общем перитоните и париетальная, и висцеральная брюшина практически во всех отделах брюшной полости в той или иной степени воспалена. Данная форма перитонита является наиболее тяжелой, пред­ставляет большие трудности для лечения и часто имеет летальный исход.

В зависимости от сроков развития перитонита, выраженности патофи­зиологических и патоморфолошческих изменении, тяжести течения для характеристики распространенного перитонита в клинической практике наиболее часто используются классификация К.С. Симошша (1971) и меж­дународная классификация, которая была официально признана на терри­тории бывшего СССР 30-м Всесоюзным съездом хирургов.

Первая классификация предусматривает выделение трех стадии: 1-я -реактивная; 2-я - токсическая и 3-я - термическая стадия перитонита.

Согласно второй классификации, 1-я стадия также реактивная и на­блюдается в течение первых 6 8 ч. 2-я стадия - моноорганной недостаточ­ности, ко1да в клинической картине начинает доминировав парез кишеч­ника, т.е. динамическая кишечная непроходимость, которая развивается в

ГЛАВА XIV. ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ

течение 24-48 ч. 3-я стадия - гюлиорганной недостаточности, когда к нару­шениям функций желудочно-кишечного тракта присоединяется печемоч-но-иочечная, сердечно-сосудистая недостаточность и недостаточность дру­гих органов и систем организма. Эта стадия наступает, как правило, спус­тя 48 ч с момента начала заболевания.

Клинические проявления во многом зависят от формы и стадии пери­тонита.

Местный ограниченный перитонит свидетельствует о состоятельнос­ти биологических механизмов защиты организма вокруг деструктивного очага воспаления, выработанных в процессе эволюции. Развиваются симп­томы интоксикации, особенно в случае абсцедирования воспалительного инфильтрата, что проявляется высокой гипертермией, нередко ознобами, проливным йотом, гиперлейкоцитозом и др. При обследовании доминиру­ют симптомы основного заболевания с локальными признаками перитони­та, пальпаторно, как правило, определяется болезненное неподвижное об­разование с жидкостной полостью в центре в случае абсцедирования, кото­рое можно выявить при УЗИ и компьютерной томографии.

Местный неограниченный перитонит также главным образом прояв­ляется симптомами основного заболевания и признаками местного перито­нита, который определяется локальной болезненностью, напряжением мышц передней брюшной стенки в зоне воспаления, положительными симптомами Щеткина-Блюмберга, Ситковского и др.

По мере прогрессировать заболевания в процесс вовлекаются все но­вые и новые отделы брюшной полости, нарастает интоксикация и перито­нит становится распространенным В брюшной полости в зоне очага вос­паления определяются отек и гиперемия париетальной брюшины, иногда с петехиальной сыпыо, умеренное количество серозно-фибринозного пли серозно-гнойного выпота, который содержит лейкоциты, нити фибрина, микробные тела, а также продукты распада тканей и микроорганизмов.

При распространенном перитоните в реактивной стадии больных бес­покоят интенсивные, иногда нестерпимые боли (при перфорации полого органа). Начавшись в каком-то определенном месте, они распространяют­ся по всему животу, появляются тошнота, рвота, которая носит рефлектор­ный характер и ее содержимым бывает желудочный сок и пищевые массы Рвота не характерна для больных с перфорагивнон язвой желудка и двенад­цатиперстной кишки вследствие излияния желудочного содержимого в брюшную полость.

При объективном обследовании отмечаются бледность кожных покро­вов и слизистых, сухой обложенный язык, тахикардия, тахипноэ. Живот ог-

ГЛАВ \ \1V. ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ

раннченио участвует в акте дыхания, резко болезнен и напряжен во всех отделах, при перфорагивной язве приобретает ладьевидную форму ц _на_ пряжен как доска. Симптом Щеткина-Блюмберга и другие перитонеаль-ные симптомы положительны. Со стороны периферической крови отмеча­ется нарастающим лейкоцитоз с пейтрофпльным сдвигом влево.

В брюшной полости выявляется серозно-гнойный выпот, количество которого может достигать 1 л и более. Париетальная и висцеральная брю­шина резко отечная, инфильтрированная, ярко гиперемированная, гистоло­гически определяются лейкоцитозная инфильтрация, десквамация мезоте-лпя, наслоения фибрина.

В токсической, пли в стадии моноорганной недостаточности клини­ческие проявления резко манифестируют. Нарастает интоксикация, прояв­ляющаяся гипертермией, тахикардией, причем пульс опережает температу­ру Если в норме повышение температуры на 1° ведет к повышению часто­ты пульса на 10 ударов в 1 мин, то при перитоните он учащается на 15-20 >даров в 1 мин и более При осмотре наблюдаются бледность кожных по­кровов и слизистых оболочек, сухость языка, черты лица заострены. Отме­чается рвота застойной разложившейся желчью и кишечным содержимым неприятного запаха и цвета. Живот остается болезненным, напряженным, появляется его вздутие, перестают отходить газы, в отлогих местах опреде­ляется жидкость в свободной брюшной полости.

В основе патогенеза перитонита в этой стадии лежит секвестрация жидкости не только в свободную брюшную полость, но и в просвет кишеч­ника. Это происходит из-за выраженного гнойного или гнойно-фибриноз­ного воспаления, переходящего с серозы на мышечный и другие слои ки­шечной стенки. Развивается динамическая кишечная непроходимость, со­держимым брюшной полости является гной в большом количестве, а в просвете кишки - токсическое кишечное отделяемое с большим количест­вом патогенной микробной флоры.

Стадия полиорганной недостаточности, или токсическая стадия ха­рактеризуется крайне тяжелым состоянием больного, обусловленным симптомами выраженной интоксикации, прогрессированпем паралитичес­кой кишечной непроходимости, появлением и нарастанием признаков сер­дечно-сосудистой, дыхательной, печеночно-почечной недостаточности.

Клинически это проявляется адинамией, заторможенностью сознания, могут наблюдаться бред, галлюцинации, интоксикационный психоз, темпе­ратура может оставаться повышенной, хотя во многих случаях, несмотря на тяжелое состояние, становится нормальной. Кожа бледная с жел [ушным оттенком и акроцнанозом. Тургор кожи резко снижен, наблюдаются пете-

1 ЛАВА XIV. ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ

хмельные и сливные кровоизлияния. Лицо приобретает типичное стра­дальческое выражение, получившее название iacies Hyppocr«iticum,-3T<j щи­павшие в орбигу глаза, глазные яблоки мягкие (ватные), выступающие на­ружу скуловые кости, надбровные дуги, провалившийся приоткрытый рог, потрескавшиеся и сухие губы, сухой с бурым не снимаемым налетом язык, кожа лица сухая, сморщенная, землисто-серого цвета. Пульс частый, арит­мичный, слабого наполнения и напряжения, 140-160 ударов в 1 мии, арте­риальное и венозное давление понижено хотя может отмечаться рост ве­нозного давления при низком АД, что является признаком тяжелой сердеч­ной недостаточности и важным прогностически неблагоприятным факто­ром. Тоны сердца глухие, слабые, довольно часто выслушивается систоли­ческий шум вследствие тяжелой миокардноднетрофии и вторичной кла­панной недостаточности сердца.

Дыхание частое, поверхностное, через открытый рот, в легких опреде­ляются сухие и влажные хрипы, нередко выявляется жидкость в плевраль­ных полостях.

Живот увеличен в объеме за счет вздутия кишечника и накоплении большого количества экссудата, определяемого при перкуссии.

Сохраняется болезненность, симптомы раздражения брюшины поло-жительны, хотя реакция больного на пальпацию п напряжение брюшной стенки становится меньше. Перистальтика кишечника не определяется, не­редко выслушивается шум падающей капни. Печень увеличена, выступает из-под края реберной дуги, умеренно болезненная. Селезенка также увели­чена в размерах, дряблая Со стороны почек отмечается прогрессирующая олигурия, переходящая в ряде случаев в анурию

В крови определяются лейкоцитоз, выраженный сдвиг в лейкоцитар­ной формуле, иногда до миелоцигов, токсическая зернистость, анемия, ги-понротеинемия, азотемия, пшербплпрубпнемпя и др. В ряде случаев отме­чаются падение уровня и выброс юных неполноценных форм лейкоцитов в кровеносное русло, что свидетельствует о раздражении и декомпенсации функции костного мозга вследствие интоксикации.

Содержимым брюшной полости является гпопно-гнилосгиый выпот со зловонным запахом в большом количестве, петли кишечника дряблые, па­ралитические, содержат большое количество жидкости. Париетальная и висцеральная брюшина покрыта толстым слоем гнойно-фибринозного на­лета, с трудом снимаемого

Гнойная инфильтрация распространяется на все слои стенки кишки, стенка становится биологически проницаема для богатой микрофлоры, обитающей в ее просвете. Печень и селезенка увеличенные и дряблые.

ГЛАВА \IV. ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ

Для окончательной постановки днашоза наряду с клиннко-лаборатор-кыми данными могут быть использованы результаты рентгеноскопии, У 311, лапароскопии, компьютерной томографии и некоторых других мето­дов.

Лечение перитонита представляет сложную задачу и несмотря на ус­пехи хирургии он занимает первое место среди причин смерти от острых хирургических заболевании и травм органов брюшной полости. Прежде всего диагноз острого перитонита диктует необходимость срочного опера­тивного вмешательства, которое в случае тяжелой интоксикации проводит­ся после 2-3-часовой предоперационной подготовки.

Основными задачами оперативного лечения являются прежде всего ус­транение источника перитонита, а затем санация и дренирование брюшной полости, декомпрессия кишечника в показанных случаях.

Характер операции зависит от формы и вида перитонита. При местном ограниченном перитоните с формированием абсцесса операция заключает­ся в удалении источника перитонита, санации полости гнойника и ее дре­нировании.

Идеальным примером может служить абсцесс аппендикулярной при­роды. Во время операции под общим обезболиванием необходимо вскрыть абсцесс, не разрушая его ограничительного барьера от свободной брюш­ной полости, удалить деструктивный червеобразный отросток, санировать полость абсцесса антисептиками или используя современные технические средства (С0₂-лазер, плазменный скальпель, ультразвуковую кавитацию и др.), дренировать полость абсцесса тампоном-сигарой или угольным там­поном и силиконовой трубкой

Следует отметить, что оставление марлевых тампонов в брюшной по­лости показано в трех случаях:

• при местом ограниченном гнойном перитоните с трубчатым дрена­жем, как в примере с аппендикулярным абсцессом;

• если недостаточно надежно устранен источник перитонита (напри­мер, ушивание резко воспаленных тканей кишки с опасностью несо­стоятельности швов), в целях отграничения свободной брюшной по­лости.

• для остановки капиллярного и паренхиматозного кровотечения в со­четании с гемостатической губкой, когда другие способы гемостаза оказались безрезультатными.

При местном неограниченной перитоните операция заканчивается ус­транением источника перитонита (удаление пораженного органа или части ею, ушивание перфорации или разрыва), удалением выпота, что в боль-

ГЛАВА XIV ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИИ

шиистве случаев достигается с помощью марлевого тампона и фвинрова-ннем брюшной полости трубчатым дренажем, предназначенным для ирри­гации зоны воспаления антибиотиками и оттока экссудата.

В случае распространенного перитонита очень важное значение в вы­боре характера и обьема оперативною вмешательства имеет стадия пери­тонита.

При реактивной стадии распространенного периюнига цель и задачи оперативного лечения практически такие же, как и при местном неограни­ченном перитоните. II в нервом, и во втором случае устранения источника перитонита, как правило, достаточно для достижения положительного ре­зультата.

Санация и дренирование как компоненты оперативного лечения не иг­рают столь значительной роли в процессе выздоровления больного, и во многих случаях бывает достаточно осушить брюшную полость с помощью тампона и дренировать 1-2 трубчатыми дренажами.

Совсем иное дело при перитоните в стадии mono- и пшюргапиой не­достаточности. Здесь также непременным условием оперативного лече­ния перитонита является устранение его источника Однако наряду с этим исключительно важное значение приобретают санация брюшной полости и ее адекватное дренирование, декомпрессия желудочно-кишеч­ного тракта.

Санация, как правило, достигается путем удаления с помощью элек!-роотсоса из брюшной полости гноя и другого содержимого, тщательного промывания (лаважа) ее антисептиками. Поскольку ни устранение источ­ника перитонита, ни санация брюшной полости при гнойных перитонитах не могут сразу оборвать воспалительный процесс и остановить экссудатив-ную реакцию брюшины, необходимо адекватное дренирование для ороше­ния пли лаважа (фракционного или постоянного), а также оттока экссудата из брюшной полости. Для этого используется система дренирования брюшной полости с помощью 4-5 трубчатых дренажей и микроирригато­ров.

Цель декомпрессии кишечника-удаление высокотоксичного кишечно­го содержимого, санация пнтракишечного пространства (антибиотики^ сорбенты и др.) для быстрейшего восстановления моторио-эвакуаторной функции.

Декомпрессия кишечника может быть открытой и закрытой. Наиболее предпочтительна закрытая декомпрессия с помощью специальных назога-строэнтеральных одно- пли двух просвегных зондов длиною 2-2,5 м, кото­рые оставляют на 3-5 дней и уд^ляюг по мере восстановления пернсталь-

ГОЛВА XIV. ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ

тики 11 уменьшения количества и изменения характера кишечного содер­жимого в сторону его нормализации.

Открытия декомпрессия должна применяться лишь тогда, когда по пла­ну операции намечается вскрытие просвета кишки (например, при ее резек­ции). В этом случае просвет кишечника освобождается ог содержимого че­рез концы резецированной кишки при тщательном соблюдении правил асептики. Вскрытие просвета кишки специально для декомпрессии нежела­тельно из-за риска серьезных осложнений, таких, как несостоятельность швов энтеротома, дополнительное инфицирование брюшной полости, и др.

Длительная декомпрессия с помощью энгеро-, коло- или гастростомы в лечении запущенного распространенного перитонита должна выполнять­ся по строгим показаниям в особо редких случаях

Несмотря на исключительную важность грамотно выполненной опера­ции, в этой стадии перитонита можно достичь успеха лишь при проведе­нии адекватной интенсивной терапии в послеоперационном периоде.

Система послеоперационного лечения больных перитонитом должна включать в себя прежде всего дезинтоксикацию организма, антибактери­альную терапию путем назначения антисептиков и антибиотиков стратеги­ческого плана парентерально и внутрибрюшинно, стабилизацию гемоди-намических и коррекцию органных нарушений, нормализацию водно-эле­ктролитных нарушений и адекватное парентеральное питание в целях бо­лее раннего купирования катаболической стадии, восполнения энергозат­рат и расхода пластического материала организмом, востановление мотор-но-эвакуаторной и других функций пищеварительного тракта, а также уст­ранение угрозы почечной недостаточности, тромбоэмболических осложне­нии, пневмонии и других возможных осложнений.

Таким образом, комплексный подход к терапии перитонита с использо­ванием современных возможностей оперативного и консервативного лече­ния позволяет в большинстве случаев достичь благоприятного исхода при данной патологии

10. СЕПСИС

Сепсис - это тяжелое заболевание, вызываемое разнообразными мик­роорганизмами и их токсинами и характеризующееся однотипной реакци­ей макроорганизма и клинической картиной. Летальность при этом заболе­вании, несмотря на все достижения современной медицины, остается чрез­вычайно высокой и колеблется о г 40 до 60° о

ГЛАВА XIV. ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ

Термин «сепсис» введен в IV в. до н.э. Аристотелем. Под этим терми­ном понималось отравление организма продуктами гниения собственных тканей. С тех пор прошло около 2,5 тыс. лет, но до настоящего времени пег цельного представления о механизмах его развития и ясности в том, что это такое - осложнение гнойной инфекции или самостоятельное заболева­ние. Нельзя считать достаточно разработанными и принципы лечения сеп­сиса.

Отсутствие единства взглядов по многим важнейшим вопросам патоге­неза и лечения сепсиса объясняется не только полиморфноегыо и тяжес­тью самого заболевания, но и сложностью, многогранностью проявлений и трудностями диагностики. Перечисленные обстоятельства со всей очевид­ностью подчеркивают, что многие стороны проблемы еще далеки от разре­шения и требуют дальнейшего изучения.