Синдром печёночной недостаточности
Наиболее характерным и ранним признаком начинающейся печёночной недостаточности является снижение интеллектуальных способностей. Больной не в состоянии выполнить элементарную задачу, ранее не составлявшую для него никакого труда. Одновременно развивается общая симптоматика, характеризующаяся общим упадком сил, потерей аппетита, тошнотой, расстройством пищеварения, потерей веса, пониженной сопротивляемостью к инфекции, повышением температуры.
По мере прогрессирования поражений печени появляются: тремор конечностей, патологические рефлексы, сонливость, сумеречное состояние сознания, вплоть до его потери.
Патогенез указанных расстройств обусловлен интоксикацией ЦНС белковыми метаболитами (прежде всего аммиаком), которые в недостаточной степени инактивируются гепатоцитами.
Другим характерным признаком печёночной недостаточности является желтуха.
При непосредственном поражении печёночной паренхимы снижается образование в ней связанного билирубина. Доля плохо растворимого свободного билирубина соответственно повышается. Он проявляет токсическое действие на мозговую ткань. Билирубин в меньшей степени выводится с мочой, он прокрашивает слизистые оболочки и кожу в жёлтый цвет, а также вызывает зуд. Одновременно уменьшается образование желчных кислот и поступление их в кишечник. Кал при этом не окрашивается и становится бесцветным.
Иной патогенез желтухи при закупорке желчевыводящих путей конкрементами или сдавлении их опухолью. В этих случаях образование связанного билирубина не снижено, но затруднён отток желчи в кишечник. По этой причине кал обесцвечивается, а в крови повышается содержание связанного билирубина, который окрашивает слизистые и кожу, а также придаёт моче характерный цвет «тёмного пива».
Следующим признаком синдрома печёночной недостаточности является кровоточивость. Она обусловлена нарушением образования факторов свёртывания крови. Развивается дефицит витамина К (при механической закупорке желчевыводящих путей), снижается белковосинтетическая функция печени (при непосредственном прямом поражении печёночной паренхимы).
При печёночной недостаточности практически всегда развиваются нарушения водно-электролитного обмена. Они проявляются отёками и скоплением жидкости в брюшной полости - асцитом. Патогенез печёночных отёков обусловлен тремя факторами:
1. задержкой натрия в организме из-за пониженной инактивации альдостерона;
2. снижением онкотического давления плазмы крови вследствие уменьшения белковосинтетической функции;
3. повышением капиллярной проницаемости из-за дефицита витамина К.
В возникновении асцита, помимо указанных факторов, большое значение имеет портальная гипертензия, которая развивается в результате сдавления сосудистой сети печени опухолью или воспалительным экссудатом.
Болезни печени сопровождаются многочисленными эндокринными нарушениями. Они обусловлены замедленной инактивацией гормонов. При этом, в частности, повышается содержание в крови женских половых гормонов, альдостерона, паратгормона и др. В результате у больных развивается гипогонадизм и феминизация (у мужчин), отёки и асцит, артрозоартриты и патологические переломы.
Давно была отмечена взаимосвязь печёночной недостаточности с расстройствами сердечно-сосудистой системы, которые проявляются чаще всего в виде тахикардии и гипотонии.
Степень проявлений указанных нарушений при синдроме печёночной недостаточности зависит от величины и особенностей поражения печени, что имеет важное значение для прогноза и тактики лечения. В этой связи различают малую степень недостаточности, недостаточность средней степени и тяжёлую форму (печёночную кому).
Малая недостаточность характеризуется общей симптоматикой и снижением интеллектуальных способностей. При недостаточности средней степени - налицо уже все вышеуказанные клинические проявления. Печёночная кома характеризуется резким угнетением ЦНС вплоть до полной потери сознания, что связано с токсическим действием азотистых продуктов обмена (аммиака, фенолов и др.).
Дата добавления: 2015-02-23; просмотров: 676;