Этиология. Чаще всего наблюдается распространенный гнойный перитонит

Чаще всего наблюдается распространенный гнойный перитонит. Частыми причинами его являются:

• деструктивный аппендицит;

• деструктивный формы острого холецистита;

• заболевания желудка и 12-перстной кишки;

• язва, рак, осложнившиеся перфорацией;

• острый панкреатит;

• перфорация дивертикулов и рака ободочной кишки;

• тромбоз сосудов брыжейки тонкой и толстой кишки, проникающие ранения, несостоятельность анастомозов.

ПатогенезВ патогенезе перитонита можно выделить три стадии.

1. Реактивная стадия. Развивается в первые сутки с момента развития перитонита. Попадание на брюшину микроорганизмов вызывает местную воспалительную реакцию с типичными признаками: гиперемия, отек, повышение проницаемости капилляров, экссудация. В ответ на это происходит отек и инфильтрация большого сальника, кишечника и его брыжейки. Происходит выпадение фибрина, который способствует отграничению очага инфекции. Повышается активность макрофагов и лейкоцитов.

В ответ на воздействие факторов, приведших к развитию перитонита, происходит активация гипоталамо-гипофизарной системы, что сопровождается выбросом большого количества катехоламинов, глюкокортикоидов. Последние стимулируют секрецию интерлейкинов. Таким образом запускается цепная ответная реакция на воспаление.

2. Токсическая стадия. Развивается через 24-72 часа. Обусловлена поступлением в общий кровоток эндо- и экзотоксинов, интерлейкинов, продуктов белковой природы, которые образуются в большом количестве при распаде лейкоцитов (лизосомальные ферменты, протеазы, полипептиды). Снижается фагоцитарная активность лейкоцитов, интерлейкины вызывают сильную пирогенную реакцию и способствуют высвобождению кининов, что в свою очередь приводит к резкому расширению периферических сосудов, снижению периферического сопротивления, падению артериального давления. В ответ на это развивается нарушение микроциркуляции и развивается ДВС синдром с коагулопатией потребления. Если защитные силы макроорганизма окажутся неспособными локализовать процесс, то развивается диффузный перитонит.

3. Терминальная стадия. Развивается через 72 часа с момента развития перитонита. Характеризуется эндотоксическим шоком. Развивается тяжелая интоксикация ЦНС с развитием адинамии или даже судорожным синдромом. В этой стадии даже интенсивные мероприятия могут оказаться неэффективными, и наступает гибель больного.

Основополагающими моментами в патогенезе развития перитонита являются: гемодинамические нарушения, изменения в системе органов Дыхания, нарушение функции почек и печени, нарушение моторной активности кишечника.

Нарушения гемодинамики. В самом начале перитонита в ответ на cтрессорнoe воздействие происходит: учащение пульса, повышение АД, увеличение минутного и ударного объема сердечного выброса. В терминальной стадии в результате развития гиповолемии, которая развивается по причине: рвота, отек и экссудация брюшины, депонирование жидкости в паралитическом кишечнике - АД снижается, тахикардия нарастает, минутный и ударный объем сердца снижаются из-за низкого венозного возврата крови.

Изменения в органах дыхания. Развиваются в токсической и терминальной стадиях. Обусловлены развитием гиповолемии, которая развивается по выше описанным причинам. Нарушение микроциркуляции приводит к тому, что открываются артерио-венозные шунты, и развивается недостаток кровоснабжения ткани легкого, а это в свою очередь приводит к развитию в ткани ацидоза, на фоне которого резко возрастает порозность сосудистой стенки, и развивается отек легочной ткани (шоковое легкое). В результате развивается сердечно-легочная недостаточность.

Нарушение функции печени. В терминальной и токсической стадиях нарушается микроциркуляция, что несомненно сказывается на печени в виде гипоксии ее ткани. В ответ на это в ткани самой печени выделяются вещества, которые также приводят к гипоксии органа. Печень уже не способна выполнять белковообразовательную и детоксикационную функции. В итоге развивается печеночная недостаточность.

Нарушение функции почек. В результате развития гиповолемии по выше описанным причинам происходит централизация кровотока, что приводит к спазму сосудов почки. В результате снижается диурез вплоть до анурии с последующим развитием ОПН.

Нарушение моторной функции кишечника. Сначала атония кишечника носит рефлекторный характер и способствует ограничению воспалительного процесса. Позднее в результате токсического воздействия на нервно-мышечный аппарат наступает паралитическая непроходимость. Кровоснабжение и микроциркуляция в кишечнике также страдают, что несомненно способствует развитию паралича стенки.