Системы биологического окисления

Системы биологического окисления в тканях обеспечивают оптимальное энергетическое обеспечение функционирующих структур и уровень пластических процессов в них в условиях гипоксии. Это достигается благодаря увеличению:

† числа митохондрий и количества крист митохондрий,

† числа молекул ферментов тканевого дыхания в каждой митохондрии, а также активности ферментов, особенно — цитохромоксидазы,

† эффективности процессов биологического окисления и сопряжения его с фосфорилированием,

† эффективности механизмов анаэробного ресинтеза АТФ в клетках.

Система внешнего дыхания

Система внешнего дыхания обеспечивает уровень газообмена, достаточный для оптимального течения обмена веществ и пластических процессов в тканях. Это достигается благодаря:

† Гипертрофии лёгких и увеличению в связи с этим:

§ площади альвеол,

§ капилляров в межальвеолярных перегородках,

§ уровня кровотока в этих капиллярах.

† Увеличению диффузионной способности аэро‑гематического барьера лёгких.

† Повышению эффективности соотношения вентиляции альвеол и перфузии их кровью (вентиляционно‑перфузионного соотношения).

† Гипертрофии и возрастанию мощности дыхательной мускулатуры.

† Возрастанию жизненной ёмкости лёгких (ЖЁЛ).

Сердце

При долговременной адаптации к гипоксии увеличивается сила, а также скорость процессов сокращения и расслабления миокарда. В результате происходит возрастание объёма и скорости выбрасываемой в сосудистое русло крови — ударного и сердечного (минутного) выбросов. Эти эффекты становятся возможными благодаря:

† Умеренной сбалансированной гипертрофии всех структурных элементов сердца: миокарда, сосудистого русла, нервных волокон.

† Увеличению числа функционирующих капилляров в сердце.

† Уменьшению расстояния между стенкой капилляра и сарколеммой кардиомиоцита.

† Увеличению числа митохондрий в кардиомиоцитах и эффективности реакций биологического окисления. В связи с этим сердце расходует на 30–35% меньше кислорода и субстратов обмена веществ, чем в неадаптированном к гипоксии состоянии.

† Повышению эффективности трансмембранных процессов (транспорта ионов, субстратов и продуктов метаболизма, кислорода и др.).

† Возрастанию мощности и скорости взаимодействия актина и миозина в миофибриллах кардиомиоцитов.

† Повышению эффективности адрен‑ и холинергических систем регуляции сердца.