Различают микроангиопатии и макроангиопатии

• Микроангиопатии — патологические изменения в сосудах микроциркуляторного русла.

† Механизмы развития: неферментативное гликозилирование белков базальных мембран капилляров в условиях гипергликемии и активация превращения глюкозы в сорбитол под влиянием альдозоредуктазы (в норме в сорбитол трансформируется не более 1–2% внутриклеточной глюкозы, а при диабетической гипергликемии уровень конвертации увеличивается в 8–10 раз). Избыток сорбитола в сосудистой стенке приводит к её утолщению и уплотнению. Это нарушает:

‡ ток крови в сосудах микроциркуляторного русла с развитием ишемии ткани,

‡ транскапиллярный обмен субстратов метаболизма, продуктов обмена веществ и кислорода.

† Последствия гликозилирования белков базальных мембран и накопления сорбитола в стенках микрососудов:

‡ Нарушение структуры клеток стенок сосудов (набухание, утолщение, развитие дистрофий).

‡ Изменение строения белков межклеточного вещества сосудистых стенок и приобретение ими антигенных свойств. Образование АТ к ним ведёт к формированию иммунных комплексов, потенцирующих вместе с АТ повреждение стенок микрососудов.

‡ Ишемия тканей. В значительной мере ишемия является результатом снижения образования NO, вызывающего расширение артериол (рис. 8–15).

Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 08 15 NO механизм ишемии тканей при сахарном диабете»

Рис.8–15.NO‑опосредованный механизм ишемии тканей при сахарном диабете.

† Указанные изменения ведут к нарушению проницаемости сосудистых стенок, образованию микроаневризм, формированию микротромбов, расширению венул и посткапилляров, новообразованию микрососудов, микрокровоизлияниям, образованию уплотнений и рубцов в околососудистой ткани.

• Макроангиопатии характеризуются ранним и интенсивным развитием склеротических изменений в стенках артерий среднего и крупного калибра у пациентов с СД. СД является одним из основных факторов риска развития (ускоренного!) атеросклероза.

† Причины

‡ Гликозилирование белков базальных мембран и интерстиция стенок сосудов. Модификация белковых молекул стимулирует атерогенез.

‡ Накопление сорбитола в стенке артериальных сосудов.

‡ Повышение уровня атерогенных ЛПНП и снижение антиатерогенных ЛПВП.

‡ Активация синтеза тромбоксана А₂ тромбоцитами и другими форменными элементами крови. Это потенцирует вазоконстрикцию и адгезию тромбоцитов на стенках сосудов.

‡ Стимуляция пролиферации ГМК артериальных сосудов.

† Последствия

Указанные (а также и некоторые другие) изменения приводят к развитию более раннего и ускоренного развития атеросклероза, включая:

‡ кальцификацию и изъязвление атеросклеротических бляшек,

‡ тромбообразование,

‡ окклюзию артерий,

‡ нарушения кровоснабжения тканей с развитием инфарктов (в том числе миокарда), инсультов, гангрены (наиболее часто мягких тканей стопы).