Диабетический кетоацидоз

Диабетический кетоацидоз характерен для ИЗСД. Кетоацидоз и кетоацидотическая кома относятся к числу основных причин смерти пациентов с диабетом. Не менее 16% больных с этими осложнениями погибает в коме.

• Причины

† Недостаточное содержание в крови инсулина и/или его эффектов.

† Повышение концентрации и/или выраженности эффектов контринсулярных гормонов (глюкагона, катехоламинов, СТГ, кортизола, тиреоидных).

• Факторы риска

Наиболее часто диабетический кетоацидоз наблюдается у пациентов при невозможности введения лечебной (çàìåñòèòåëüíîé) äîçû инсулина или его недостаточной дозе, стресс-реакциях, хирургических вмешательствах, травмах, злоупотреблении алкоголем, беременности, возникновении других заболеваний.

• Механизм развития включает несколько звеньев: существенная активация глюконеогенеза, протекающая на фоне стимуляции гликогенолиза, протеолиза и липолиза; нарушение транспорта глюкозы в клетки, ведущее к нарастанию гипергликемии; стимуляция кетогенеза с развитием ацидоза.

† Активация глюконеогенеза является результатом:

‡ недостатка эффектов инсулина.

‡ избытка эффектов глюкагона. Последнее обусловливает:

§ снижение содержания фруктозо–2,6‑дифосфата и как следствие — торможение реакций гликолиза и активацию глюконеогенеза;

§ увеличение ГПК.

† Нарушение транспорта глюкозы в клетки в результате гипоинсулинизма.

Результатом активации глюконеогенеза и торможения усвоения глюкозы клетками является нарастающая гипергликемия.

† Стимуляция кетогенеза. Этапы образования кетоновых тел при СД представлены на рис. 8–14.

Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 08 14 Механизмы стимуляции кетогенеза при сахарном диабете»

Рис.8–14.Механизмы стимуляции кетогенеза при сахарном диабете. ВЖК — высшие жирные кислоты.

Стимуляция кетогенеза обусловлена:

‡ Активацией липолиза (особенно в жировой ткани). В результате этого нарастает уровень ВЖК в крови и печени.

‡ Активацией карнитинацилтрансферазы I гепатоцитов (нарастает при избытке глюкагона) значительно ускоряет кетогенез. Этому процессу способствует увеличение содержания в печени карнитина (особенно в условиях активации эффектов глюкагона). Карнитин стимулирует транспорт в митохондрии клеток печени жирных кислот, где они подвергаются ‑окислению с образованием КТ: ацетоацетата и ‑гидроксибутирата.

‡ Последствия:

§ Нарастающий ацидоз за счёт избытка КТ. Это приводит к появлению характерного для выраженного кетоацидоза и ацидотической комы запаха ацетона в выдыхаемом пациентом воздухе.

§ Полиурия, вызванная кетонемией, гипергликемией и азотемией.

§ Выведение из организма с мочой Na⁺, K⁺, Cl^–, бикарбоната с развитием ионного дисбаланса крови.

§ Гипогидратация клеток.

§ Гиповолемия (в результате полиурии), сочетающаяся с гиперосмоляльностью плазмы крови.

§ Снижение почечного кровотока, что приводит к нарастанию азотемии, нарушению экскреции Ca²⁺, Mg²⁺, фосфатов, подавлению образования бикарбоната в почках, ингибированию ацидо‑ и аммониогенеза в клетках эпителия почек.

§ Нарушение кровообращения с развитием гипоксии.

§ Развитие быстро прогрессирующей кетоацидотической комы.