Независимо от тяжести клинических проявлений, различают две последовательно развивающиеся стадии шока.

• Сначала наблюдается активация специфических и неспецифических адаптивных реакций. Эту стадию ранее называли стадией генерализованного возбуждения, или эректильной. В последние годы её называют адаптивной, компенсаторной, непрогрессирующей, ранней.

• Если процессы адаптации недостаточны, развивается вторая стадия шока. Ранее её называли стадией общего торможения или торпидной (от лат. torpidus вялый). В настоящее время её называют стадией деадаптации, или декомпенсации. На этой стадии выделяют две подстадии: прогрессирующую (заключающуюся в истощении компенсаторных реакций и гипоперфузии тканей) и необратимую (в ходе которой развиваются изменения, не совместимые с жизнью).

Стадия адаптации

Стадия адаптации (компенсации, непрогрессирующая, эректильная) является результатом значительного по тяжести и масштабу повреждения органов и тканей экстремальным фактором, а также возникающих под его влиянием вторичных изменений в организме.

Основные звенья патогенеза шока на стадии компенсации приведены на рис. 20–7, а проявления шока на этой же стадии в табл. 20–3.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 20 07Основные звенья патогенеза шока стадия компенсации»

Рис.20–7.Основные звенья патогенеза шока (стадия компенсации).

Ы Вёрстка Таблица 20–3

Таблица 20–3.Общие проявления шока (стадия компенсации)

Органы и их системы Изменённые функции
Нервная и эндокринная Психическое и двигательное возбуждение, активации симпатикоадреналовой и гипоталамо‑гипофизарно‑надпочечниковой систем, щитовидной железы; гиперрефлексия.
ССС Тахикардия, гипертензивные реакции, централизация кровообращения, расстройства органно‑тканевой и микрогемоциркуляции, аритмии.
Лёгкие Тахипноэ с развитием гипокапнии.
Система крови и гемостаза Уменьшение ОЦК, повышение вязкости крови, расстройства в системе гемостаза (гиперкоагуляционно-тромботическое состояние).
Печень Активация гликогенолиза, снижение дезинтоксикационной функции.
Почки Олигурия, уремия

Нейроэндокринное звено

Чрезмерная генерализованная активация нервной и эндокринной систем, развивающаяся в связи с гиперафферентацией различных модальностей, характеризуется значительным усилением эффекторных влияний на органы и ткани со стороны симпатикоадреналовой и гипоталамо‑гипофизарно‑надпочечниковой систем, выбросом в кровь гормонов щитовидной, поджелудочной и других эндокринных желёз.

Следствием этого является гиперфункция ССС и дыхательной системы, почек, печени, других органов и тканей. Проявления:

гипертензивные реакции,

тахикардия,

учащение и углубление дыхания,

перераспределение кровотока в разных регионах сосудистого русла,

выброс крови из депо.

Указанные реакции имеют адаптивную направленность. Они обеспечивают в условиях действия экстремального фактора доставку к тканям и органам кислорода и субстратов метаболизма, поддержание перфузионного давления.

По мере нарастания степени повреждения эти реакции принимают избыточный, неадекватный и некоординированный характер, что в значительной мере снижает их эффективность. Это и определяет в значительной мере тяжёлое или даже необратимое самоусугубляющееся течение шоковых состояний.

Сознание при шоке не утрачивается.

Обычно отмечается нервное, психическое и двигательное возбуждение, проявляющееся излишней суетливостью, ажитированной речью, повышенными ответами на различные раздражители (гиперрефлексия).

Степень нарушений функций органов и тканей, расстройств обмена веществ, их конкретное биологическое значение различны в зависимости от разновидности шока и его тяжести. Специфика шоковых состояний выявляется, как правило, только на начальном этапе его развития. В последующем, по мере нарастания степени и масштаба расстройств жизнедеятельности, ведущее патогенетическое значение приобретает триада взаимосвязанных и одновременно действующих патогенных факторов: нарушения гемодинамики, гипоксия и токсемия.

• Гемодинамическое звено

Нарушение гемодинамики при шоке является результатом расстройств деятельности сердца, изменения тонуса резистивных и ёмкостных сосудов, уменьшения ОЦК, изменения вязкости крови, а также активности факторов системы гемостаза.

Расстройства сердечной деятельности

Причины

Прямое действие на сердце экстремального фактора (механической травмы, токсина, тяжёлой гипоксии, электрического тока и др.).

Кардиотоксический эффект гиперкатехоламинемии, высокого уровня в крови гормонов коры надпочечников и щитовидной железы.

Проявления

Значительная тахикардия.

Различные нарушения ритма сердца.

Снижение ударного и сердечного выбросов.

Нарушения центральной, органно‑тканевой и микрогемоциркуляции.

Системный застой венозной крови.

Замедление тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, наиболее выраженное в венулах.

Изменение тонуса резистивных и ёмкостных сосудов

Под действием шокогенного фактора тонус сосудов вначале, как правило, возрастает.

Главная причина — повышение активности симпатикоадреналовой системы и значительное увеличение в связи с этим уровня катехоламинов в крови. В течение какого‑то времени повышенный тонус стенок резистивных сосудов (артериол) способствует поддержанию системного АД.

Последствия увеличения тонуса стенок ёмкостных сосудов (венул).

§ Повышение притока крови к сердцу.

§ Увеличение кровенаполнения, ударного выброса и, как следствие — перфузионного давления.

Позднее (в связи с изменениями обмена веществ в органах и тканях) накапливаются БАВ, снижающие тонус стенок сосудов (как резистивных, так и ёмкостных). К этим веществам относятся аденозин, биогенные амины, гистамин, NO, Пг E, I2

Под действием экстремального фактора (особенно вызывающего плазмо‑ или кровопотерю) происходит перераспределение кровотока.

Проявления

§ Увеличение кровотока (или, по меньшей мере, отсутствие снижения) в артериях сердца и мозга.

§ Одновременное уменьшение кровотока в сосудах кожи, мышц, органов брюшной полости, почек (вследствие вазоконстрикции). Этот феномен получил название централизации кровотока.

Причины

§ Неравномерное содержание адренорецепторов в разных сосудистых регионах. Наибольшее их число выявлено в стенках сосудов мышц, кожи, органов брюшной полости, почек и значительно меньшее — в сосудах сердца и головного мозга.

§ Образование в ткани миокарда и мозга большого количества сосудорасширяющих веществ — аденозина, простациклина, NO и др.

Значение

§ Адаптивное. Кровоснабжение сердца и мозга в условиях феномена централизации кровотока способствует поддержанию жизнедеятельности организма в целом. Напротив, ишемия этих органов значительно усугубляет течение шока.

§ Патогенное. Гипоперфузия сосудов кожи, мышц, органов брюшной полости и почек ведёт к развитию в них ишемии, замедлению тока в микроциркуляторном русле (особенно в посткапиллярах и венулах), нарушению реабсорбции жидкости в венулах. Последнее обусловливает уменьшение ОЦК и сгущению крови.

Уменьшение ОЦК, изменение вязкости крови и активности факторов системы гемостаза выявляются уже на раннем этапе шоковых состояний.

Проявления

Повышение вязкости крови.

Снижение её текучести.

Образование тромбов в сосудах микроциркуляции.

Повышение содержания и/или активности факторов свёртывающей системы крови. Последнее обусловлено, главным образом, повреждающим действием шокогенного агента, гиперкатехоламинемией, выходом из повреждённых клеток Ca2+ и другими факторами.

В совокупности расстройства сердечной деятельности, тонуса сосудистых стенок, повышение проницаемости их и нарушения реабсорбции жидкости в сосудистое русло инициируют нарастающее нарушение центрального и регионарного кровообращения, а также микрогемоциркуляции при всех разновидностях шока.

• Гипоксическое звено

Гипоксическое звено патогенеза является одним из главных и закономерных компонентов патогенеза шока.

Причины

Первоначально гипоксия обычно является следствием расстройств гемодинамики и носит циркуляторный характер.

По мере усугубления состояния гипоксия становится смешанной. Это является результатом прогрессирующих расстройств дыхания, изменений в системе крови и тканевого метаболизма.

Последствия

Снижение эффективности биологического окисления потенцирует нарушение функций тканей и органов, а также — обмена веществ в них.

Гипоксия является одной из причин подавления активности факторов системы антиоксидантной защиты тканей. В связи с этим в них генерируется избыток реактивных форм кислорода, активируются реакции липопероксидации и накапливаются продукты этих реакций — перекиси, гидроперекиси, альдегиды и другие.

• Токсемическое звено

Токсемическое звено включается уже на ранней стадии шока.

Причины

Действие экстремального фактора (при токсическом, токсико‑инфекционном, ожоговом, анафилактическом и других видах шока).

Повреждение экстремальным фактором клеток и высвобождение из них большого количества невостребованных БАВ (кининов, биогенных аминов, аденин‑ и аденозиннуклеотидов, ферментов), продуктов нормального и нарушенного метаболизма, ионов, денатурированных соединений.

Нарушение инактивации и/или экскреции токсичных соединений печенью, почками, другими органами и тканями.

Последствия

Нарастание интоксикации потенцирует гипоксию, нарушения гемодинамики, функций органов и тканей.

• Метаболическое звено

Причины

Чрезмерная активация нервных и гуморальных влияний на ткани и органы.

Расстройство гемодинамики в тканях и органах.

Гипоксия.

Токсемия.

Последствия

В целом изменения метаболизма характеризуются преобладанием процессов катаболизма:

Содержание белка в тканях, как правило, снижается. Одновременно в них увеличивается уровень продуктов его распада.

Причина: значительная активация протеолитических ферментов под влиянием избытка катехоламинов, Ca2+, H+ и других ферментов.

Общее содержание белка в крови также уменьшается.

Одна из ведущих причин: выход низкомолекулярных белковых фракций из сосудов в связи со значительным повышением проницаемости их стенок.

Уровень гликогена в тканях снижается.

Причины:

гликогенмобилизирующее действие избытка катехоламинов, глюкокортикоидов и других гормонов;

торможение синтеза гликогена в клетках в связи с инсулиновой недостаточностью,

следствием указанных процессов является гипергликемия.

Содержание остаточного (небелкового) азота в крови обычно повышается.

Причины:

активация процесса глюконеогенеза,

нарушение функций печени,

снижение экскреции мочевины почками.

Липидный обмен характеризуется:

интенсификацией липолиза в тканях,

увеличением содержания в них свободных жирных кислот, которые интенсивно окисляются, эстерифицируются, а также подвергаются липопероксидации;

снижением уровня фосфолипидов в тканях, что свидетельствует об активации фосфолипаз;

уменьшением содержания свободных жирных кислот в крови, поскольку они интенсивно включаются в тканевой метаболизм (при условии достаточного для этого уровня АТФ в клетках) и трансформируются в реакциях свободнорадикального окисления.

Содержание адениннуклеотидов (АТФ, АДФ, АМФ) и неорганического фосфата в тканях меняется по-разному.

Уровень АТФ в них снижается в результате интенсивного гидролиза АТФ.

Концентрация фосфатов падает в связи с их выходом в кровь.

Содержание АДФ и АМФ в тканях возрастает, так как гидролиз АТФ повышен, а его ресинтез недостаточен в условиях дефицита кислорода.

Уровень ионов и жидкости в целом в тканях возрастает.

Причины: повреждение цитолеммы, а также мембран митохондрий и саркоплазматической сети.

Проявления: увеличение в тканях [K+], [Ca2+], [Na+], осмотического и онкотического давления и объёма жидкости.

Усугубление описанного выше комплекса расстройств функций органов и тканей, обмена веществ и пластических процессов в них, а также нарастающее истощение адаптивных реакций создаёт условия для перехода стадии адаптации (компенсации) в стадию декомпенсации шока.








Дата добавления: 2015-02-16; просмотров: 1070;


Поиск по сайту:

При помощи поиска вы сможете найти нужную вам информацию.

Поделитесь с друзьями:

Если вам перенёс пользу информационный материал, или помог в учебе – поделитесь этим сайтом с друзьями и знакомыми.
helpiks.org - Хелпикс.Орг - 2014-2024 год. Материал сайта представляется для ознакомительного и учебного использования. | Поддержка
Генерация страницы за: 0.021 сек.