Основные микроорганизмы, вызывающие внутрибольничные пневмонии.

Возбудители Частота встречаемости
( в %) Пути проникновения
Ранние пневмонии ( до 5-и дней пребывания в стационаре)
S. pneumoniae 5-20 эндогенный, от других пациентов
H. influenzae <5-15 Воздушно- капельный
Поздние пневмонии ( после 5-и дней пребывания в стационаре)
Аэробные грамотрицательные бактерии > 20-60
P. aeruginosa Эндогенный
Enterobacter sp. От других пациентов
Acinetobacter spp. Из окружающей среды
K. pneumoniae С энтеральным питанием
E. coli Через приборы и инструменты
Грамположительные кокки 20-40
S. aureus Эндогенный
от персонала,
из окружающей среды
Ранние и поздние пневмонии
Анаэробные бактерии 0-35 Эндогенные
L. pneumophila 0-10 Через воду душа, из кондиционера
M. tuberculosis <1 Эндогенный,
От других пациентов и персонала

Вирусы
Influenza A и B <1 От других пациентов и персонала

Respiratory syncytial virus <1 От других пациентов и персонала

Грибы
Aspergillus <1 Через воздуховоды
Candida spp. <1 Эндогенный,
от других пациентов и персонала

P. carini <1 Эндогенный,
от других пациентов

Таблица 2
Анамнез Возбудитель Антибиотик
Молодые, здоровые люди Пневмококк
Гемофильная палочка
Микоплазма
Хламидия Полусинтетические пенициллины, в том числе с клавкулановой кислотой
ЦефалоспориныI-II поколения
Макролиды
Старики, отягощенные болезнями Стафилококк
Грамотрицательная флора
Пневмококк Полусинтетические пенициллины с клавулановой кислотой
Цефалоспорины II- III поколения
Аминогликозиды
Фторхинолоны
Карбапенемы
Пациенты, заболевшие в стационаре Стафилококк
Грамотрицательная флора
Грибы Полусинтетические пенициллины с клавулановой кислотой
Цефалоспорины II- III поколения
Аминогликозиды
Фторхинолоны
Карбапенемы
Ванкомицин
Противогрибковые препараты

Больные с иммунодефицитом (врожденным или приобретенным) Грамотрицательная флора
Цитомегало
вирус
Пневмоциста
Цефалоспорины II- III поколения
Аминогликозиды
Фторхинолоны
Карбапенемы
Ацикловир
Ко-тримоксазол

Таблица 3

Варианты назначения антибиотиков после микробиологической идентификации возбудителя.

Пневмококк Полусинтетические пенициллины, в том числе с клавулановой кислотой
Цефалоспорины I-II поколения
Макролиды

Стрептококк Полусинтетические пенициллины с клавулановой кислотой
Цефалоспорины I-II поколения
Макролиды

Стафилококк Полусинтетические пенициллины с клавулановой кислотой
Цефалоспорины I-II поколения
Аминогликозиды
Фторхинолоны
Ванкомицин (при резистентности к метициллину)

Гемофильная палочка Полусинтетические пенициллины
Цефалоспорины I-II поколения
Макролиды

Клебсиелла Цефалоспорины I-II поколения
Аминогликозиды
Фторхинолоны

Синегнойная палочка Цефалоспорины III поколения
Аминогликозиды
Фторхинолоны

Протей
Кишечная палочка Цефалоспорины II-III поколения
Аминогликозиды
Фторхинолоны
Карбапенемы
Легионелла Макролиды
Фторхинолоны

Микоплазма
Хламидия Макролиды

Таблица 4

Дозы антибиотиков при лечении пневмоний.

Препарат Суточная доза и режим введения разовой дозы
Для взрослых Для детей
Пенициллины
Уреидопенициллины
Азлоциллин 8-20г в/в, в/м равными дозами каждые 6 часов 50-100 мг/кг массы тела в/в, в/м равными дозами каждые 8 часов
Природные пенициллины
Ьензилпенициллин:
При пневмококовой этиологии 1-2 млн ЕД в/в, в/м равными дозами каждые 6 часов 50-100 тыс ЕД/кг в/м равными дозами каждые 4 часа
При стрентококовой этиологии То же То же
При стафилококовой этиологии 5-10 млн ЕД в/в в первые дни лечения,в последующие- в/м равными дозами каждые4- 6 часов 250-400 тыс ЕД/кг в/в равными дозами каждые 4 часа
Пенициллины, резистентные к пенициллиназе
Оксациллин 4-10г в/в, в/м равными дозами каждые 4-6 часов 100-200 мг/кг в/в, в/м, внутрь равными дозами каждые 4-6 часов
Диклоксациллин То же То же
Аминопенициллины
Ампициллин 2-4г в/в, в/м, внутрь равными дозами каждые 6 часов 100 мг/кг в/в, в/м, внутрь равными дозами каждые 6 часов
Ампиокс 2-3г в/в, в/м, внутрь равными дозами каждые 6 часов 50-100 мг/кг в/в, в/м, внутрь равными дозами каждые 6 часов
Карбоксипенициллины
Карбенициллин 20-30г в/в капельно равными дозами каждые 2-4 часа 250-400 мг/кг в/в капельно равными дозами каждые 2-4 часа
Цефалоспорины I поколения
Цефазолин (кефзол) 4-6 г в/в, в/м, равными дозами каждые 8 часов 25-50мг/кг (100мг/кг-максимальная) в/в, в/м, равными дозами каждые 8 часов
Цефалексин 2-4г внутрь равными дозами каждые 6 часов 50-100 мг/кг внутрь равными дозами каждые 6 часов

Таблица 5

Смертность при первичных пневмониях.

Возбудители-бактерии Смертность в%
Синегнойная палочка 51,1
Клебсиелла 35,7
Кишечная палочка 35,3
Стафилококк золотистый 31,8
Смешанная флора 23,6
Стрептококки А и В 16,7
Легионелла 14,7
Пневмококк 12,3
Хламидия пневмонии 9,5
Протей 8,3
Гемофильная палочка 7,4
Микоплазма пневмонии 1,4
Хламидия пситацци 0,0
Возбудители-вирусы
Гриппа А 9,0
Парагриппа 6,7
Респираторно-синцитиальный 5,0
Аденовирус 0,0
Гриппа В 0,0

Таблица 6
Антибактериальная терапия пневмоний.

Особенности нозологической формы Наиболее актуальные возбудители Препараты выбора Альтернативные препара
ты Коммента-
рии
Внебольничные пневмонии
Нетяжелые пневмонии у больных в возрасте до 60 лет без сопутствующих заболеваний S. pneumoniae
M. pneumoniae
H. influenzae
C. pneumoniae Антибиотики, принимаемые внутрь
Аминопенициллины
Макролиды,
Доксициклин
Фторхи
нолоны с антипневмококковой активностью Микробиологическая диагностика не целесообразна
Пневмонии у пациентов старше 60 лет и/или с сопутствующими заболеваниями S. pneumoniae
M. pneumoniae
Enterobacteria
ceae
Legionella spp.
H. influenzae
C. pneumoniae Защищенные аминопенициллины принимаемые внутрь +/- макролиды для приёма внутрь
Цефалоспорины ,
для приёма внутрь II поколения +/- макролиды для приёма внутрь
Фторхи
нолоны с антипневмокок
ковой активностью Микробиологическая диагностика не целесообразна
Клинически тяжело протекающие пневмонии независимо от возраста пациента M. pneumoniae Legionella spp
Enterobacteria
сeae
Staphylococcus aureus
C. pneumoniae Парентерально вводимые цефалоспорины III поколения1 + парентерально вводимые макролиды
Фторхи
нолоны для парентерального введения Целесообразноисследование мокроты, гемокультуры, серологическая диагностика
Госпитальные пневмонии
Пневмонии, развившиеся в отделениях общего профиля у больных без факторов риска и ранние ВБП, возникшие у больных в ОИТР
M. pneumoniae
Enterobacteria-сeae
H. influenzae, реже-
Staphylococcus aureus
Pseudomonas spp.
Парентерально вводимые цефалоспорины III поколения1 Фторхи
нолоны
Анти
Псевдо
монадные цефало
спорины
III-IV поколе
ния + аминогликозиды 2
Эмпирическую терапию планируют на основании локальных данных о чувствительности вероятных возбудителей
Обязательно исследование мокроты, желательно получение материала инвазивными методами с количественной оценкой результатов, гемокультура
Поздние ВБП, развившиеся у больных в ОИТР, и пневмонии, возникшие у больных в отделениях общего профиля при наличии факторов риска Enterobacteria-сeae(R) Pseudomonas spp.(R)
Staphylococcus aureus (MS/MR)
Enterococcus spp. Карбапенемы
Антипсевдомонад
ные цефалоспорины
III-IV поколения + аминогликозиды 2
Антипсевдомонад
ные пенициллины
(в том числе защищенные)+ аминогликозиды 2
Азтреонам + аминогликозиды 2
Фторхинолоны
Гликопептиды3
Эмпирическую терапию планируют на основании локальных данных о чувствительности вероятных возбудителей
Обязательно исследование мокроты, желательно получение материала инвазивными методами с количественной оценкой результатов, гемокультура
Пневмонии,развившиеся на фоне нейтропении
Пневмония, развившаяся на фоне нейтропении Enterobacteriaсeae (R) Pseudomonas spp.(R)
Staphylococ
cus aureus (MR)
грибковые инфекции
(Candida spp.,
Aspergillus spp.) Карбапенемы
Антипсевдомонад
ные цефалоспорины
III-IV поколения + аминогликозиды 2
Антипсевдомонад
ные пенициллины
(в том числе защищенные)+ аминогликозиды 2
Азтреонам + аминогликозиды 2
Фторхинолоны
Гликопептиды3
Амфотерицин В4
Флюконазол 4 Эмпирическую терапию планируют на основании локальных данных о чувствительности вероятных возбудителей
Обязательно исследование мокроты, желательно получение материала инвазивными методами с количественной оценкой результатов, гемокультура
Аспирационные пневмонии
Аспирацион-ные пневмонии Этиология зависит от характера пневмонии (внебольничная или госпитальная), велика вероятность этиологической роли анаэробов Базисная терапии определяется характером пневмонии (внебольничная или госпитальная) с включением в схему лечения антианаэробных препаратов 5 Основное значение в диагностике имеет исследование гемокультуры на аэробы и анаэробы. Исследование материала из дыхательных путей на анаэробы неинформативно

Дифференциальная диагностика пневмоний.

Как симптомокомплекс при пневмонии, так и отдельные её проявления, не специфичны. Схожие клинические симптомы можно выявить и при таких заболеваниях как: бронхит; бронхоэктазы; туберкулёз легких; рак лёгкого; эмболия и тромбоз лёгочной артерии; фиброзирующий, аллергический экзогенный и токсический фиброзирующий альвеолиты; грипп и ОРВИ; наследственно детерминированные болезни легких.
Клинические проявления дают нам право поставить лишь предварительный диагноз, который требует объективного подтверждения и основывается на результатах лечения.

БРОНХИТ
При бронхите отсутствует симптоматика локального поражения легких (хрипы, притупление перкуторного звука, усиление голосового дрожания) Симптомы интоксикации выражаются в меньшей степени, чем при пневмонии. Если при пнемонии в 80% случаев наблюдается обструктивное изменение ФВД, то при бронхите одышка - неспецифический симптом. Для установления окончательного диагноза необходимо лабораторно-инструментальное обследование больного.
При бронхите на рентгеноскопии отмечается усиление легочного рисунка; при ФБС- гиперемия, отек слизистой, мокрота, диффузное поражение; лаваж - нейтрофилы, макрофаги; посев мокроты- неспецифический, подсчёт КОЭ/ мл неспецифической флоры позволяет выявить этиологию заболевания; анализ мокроты- макрофаги, нейтрофилы; серологическое исследование – повышение титра АТ к пневмотропным и атипичным возбудителям, вирусам; ФВД- нарушение бронхиальной проходимости.

БРОНХОЭКТАЗЫ
На врожденные бронхоэктазы может указывать анамнез с детских лет, а на приобретённые - перенесённые пневмонии или туберкулёз.
Физикальная симптоматика (хрипы свистящие, влажные, звонкие, мелко- и крупнопузырчатые) часто зависят от распространения процесса, а так же фазы воспаления. Кашель, количество мокроты так же не могут служить объективными симптомами для постановки диагноза.

При бронхоэктазах на рентгеноскопии – усиление и деформация лёгочного рисунка в зависимости от распространённости патологического процесса. Ячеистость лёгочного рисунка отмечается в поздних стадиях. При компьютерной томографии - расширение и деформация бронхов (мешотчатые и цилиндрические); при фибробронхоскопии – косвенные признаки бронхоэктазов и бронхита. При посеве мокроты – пневмотропные возбудители, чаще грамположительная и грамотрицательная флора.
Бронхография – бронхоэктазы мешотчатые и цилиндрические. Анализ крови указывает на неспецифическое воспаление. При длительном течении наблюдаются изменения, характерные для амилоидоза, нефротического синдром.

РАК ЛЕГКОГО
При дифференциальной диагностике необходимо учитывать принадлежность больного к одной или более группам риска: мужчины старше 40 лет; курильщики, страдающие хроническим бронхитом; имеющие онкозаболевания в анамнезе у себя или у кого-нибудь из кровных родственников.
Уточнить диагноз позволяет типичная картина заболевания. Её отличает постепенное начало болезни, когда появляются и нарастают симптомы интоксикации, обтурации бронха, нарастающей слабости и утомляемости. Со временем отмечается и потеря веса. Отмечается динамика и кашлевого синдрома – от сухого надсадного малопродуктивного кашля, затем со слизистой или слизисто – гнойной мокротой с прожилками крови до мокроты типа ''малинового желе'', кровохарканья. Характерны рецидивирующий плеврит, симптомы сдавления верхней полой вены. К внелёгочным проявлениям относят неукротимый зуд кожи, ихтиоз, пальцы в виде '' барабанных палочек'', миопатический синдром, синдром Иценко-Кушинга.
Несмотря на тщательное клиническое обследование, не всегда удаётся выявить постепенное начало болезни. В 65% случаев оно расценивается как острое в виде ракового пневмонита, ателектаз – пневмонии.
При рентгенографии отмечается уменьшение воздушности лёгочной ткани, ателектаз, инфильтраты. При томографии – сужение бронха или его полная обтурация, увеличение лимфоузлов корня. При ФБС – сужение бронха, опухолевидное образование. Лаваж –атипичные клетки. Биопсия – клетки опухолевой ткани.

ТУБЕРКУЛЁЗ ЛЁГКИХ
В анамнезе важны контакт с дольным туберкулёзом или перенесённый туберкулёз.
Что касается клинической симптоматики, чаще даже при видимом остром начале, прослеживается постепенное её нарастание. Интоксикацию по сравнению с подобным объёмом поражения лёгочной ткани другой этиологии больной переносит относительно легко.
Отмечается скудная физикальная симптоматика, не соответствующая значительным рентгенологическим изменениям. Беспокоит сухой кашель, мокрота чаще слизистая, чем гнойная. Нередко, особенно в молодом возрасте, возникает изолированный плеврит.
При рентгенографии в зависимости от формы туберкулёза отмечается очаговая тень, инфильтрат, возможно, с распадом, при кавернозном туберкулёзе характерны дорожка к корню и увеличение его лимфатических узлов, могут быть старые очаги (петрификаты) с локализацией чаще в I,III и VI сегментах.
Анализ мокроты – лимфоциты, эритроциты при кровохарканье, туберкулёзные палочки + положительная реакция иммунофлюминесценции. Посев мокроты- туберкулёзные палочки. ФБС – рубцы, свищи, бугорки при поражении бронхов. Биопсия – туберкулёзная (казеозная гранулёма). Анализ крови при тяжелой форме – анемия, лейкоцитоз, лимфоцитоз, повышение СОЭ. Анализ мочи – неспецифические изменения, белок, лейкоциты, при поражении почек высевание туберкулёзной палочки.