НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНОЙ СИСТЕМЫ

В нейросекреторных клетках гипоталамуса происходит транс­формация нервных импульсов, получаемых этой структурой из ре­тикулярной формации, лимбической системы и коры головного мозга, в гормональные. У млекопитающих нейросекреторная дея­тельность гипоталамуса сосредоточена в двух его частях.

В супраоптическом и паравентрикулярном ядрах переднего гипоталамуса сконцентрированы крупные нейросекреторные клет­ки. Этими клетками продуцируются вазопрессин (антидиурети­ческий гормон) и окситоцин, которые по аксонам направляются в заднюю долю гипофиза, в которой аккумулируются, а затем выво­дятся в ток крови.

В медиобазальном гипоталамусе локализуются мелкие нейро­секреторные клетки, продуцирующие аденогипофизотропные релизинг-факторы — либерины и статины, избирательно влияю­щие на соответствующие гормонопоэтические функции аденогипофиза.

Таким образом, когда в патологический процесс вовлекается гипоталамус (ишемия, гипоксия, новообразование и др.), наруша­ются и функции нейро- и аденогипофиза.

Гипофункция аденогипофиза. Гипофиз расположен у основания мозга и легко доступен для частичной или полной экстирпации. Гипофизэктомия, выполняемая в опытах на молодых животных, сопровождается симптомокомплексом патологических расстройств, определяемых нарушениями обмена веществ и нейроэндокринной регуляции. Такие животные резко отстают в росте, об­щем развитии, половом созревании, у них выявляется гипотензия, на 1,5—3 °С понижена температура тела. Животные малоподвиж­ны, вяло реагируют на внешние раздражители. У них замедлен процесс окостенения эпифизов трубчатых костей, ослаблены ре­генераторные процессы. Может развиться истощение — гипофизарная кахексия. Резистентность к неблагоприятным факторам внешней среды, в том числе инфекционного происхождения, ослаблена. Тотальная недостаточность гипофиза (пангипопитуита-ризм) может быть вызвана эмболией его сосудов, развитием ново­образований, туберкулезным и другими патологическими процес­сами. Чаще наблюдают гипофизарные эндокринопатии вызван­ные недостаточностью одного или нескольких гормонов.

Недостаточность образования соматотропного гормона (СТГ, соматотропин) аденогипофизом у молодых животных приводит к гипофизарному нанизму (от греч. nanos —карлик). Больные от­стают в росте, половые железы остаются в зачаточном состоянии, недоразвиты вторичные половые признаки, выпадает воспроизво­дительная функция. Однако пропорции тела относительно пра­вильные, интеллект не нарушен.

Недостаток гонадотропных гормонов (фолликулостимулирующего, лютеонизирующего, лютеотропного) проявляется у самок расстройствами созревания яйцеклеток, овуляции, образования желтого тела, секреции эстрогенов. У самцов тормозятся образо­вание половых гормонов (тестостерона), рост интерстициальных клеток и спермиогенез.

Гипосекреция фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) у самцов сопровождается недоразвитием половых желез, торможе­нием спермиогенеза, расстройствами роста и общего развития, недостаточной выраженностью вторичных половых признаков. У женских особей тормозятся рост и созревание фолликулов, разви­тие молочных желез. Самки не проявляют признаков половой охоты (инфантилизм), остаются бесплодными.

Гипосекреция лютеонизирующего гормона (ЛГ) задерживает овуляцию (разрыв фолликула), образование желтого тела. Сниже­ние уровня ЛГ лежит в основе многих расстройств половой функ­ции у коров. Так, для ановуляции характерно отсутствие овуляционного пика ЛГ, его содержание в сыворотке крови в 4—25 раз ниже уровня, характерного для соответствующего периода нор­мального полового цикла. При фолликулярных кистах яичников у коров содержание ЛГ в сыворотке крови снижено почти наполо­вину—с 19,3 до 9,6 мкг/100 мл. Спустя же 2 сут после удаления кисты содержание Л Г в крови восстанавливалось и даже несколь­ко превышало нормальный уровень. У самцов недостаток ЛГ тор­мозит эндокринную функцию гонад — выработку андрогенов.

Недостаток лютеотропного гормона (ЛТГ, пролактина) нега­тивно сказывается на подготовке молочной железы к лактации, обменных и ростовых процессах, проявлении материнского ин­стинкта.

Гипосекреция адренокортикотропного гормона (АКТГ, или кортикотропина) ингибирует функцию коры надпочечников. Гипофизэктомия сопровождается развитием атрофических процес­сов в корковом веществе, захватывает все его зоны, но в разной степени. Атрофии подвергаются прежде всего клетки пучковой зоны, продуцирующие глюкокортикоиды, и сетчатой, где образу­ются половые гормоны. Клубочковая же зона, синтезирующая ми-нералокортикоиды, остается почти неизмененной. Адренокортикотропный гормон усиливает устойчивость животных к инфекци­ям, токсинам. Его недостаток резко снижает сопротивляемость организма ядовитым соединениям, инфекционным болезням.

Гипосекреция тиреотропного гормона (ТТГ, тиреотропина) приводит к гипотиреозу. Гипофизэктомия, прекращающая про­дукцию тиреотропина, сопровождается атрофией щитовидной же­лезы, прекращением или резким торможением ее функции.

Гиперфункция аденогипофиза. Носит чаще всего характер пар­циальной эндокринопатии. Гиперсекреция соматотропина в ран­нем постнатальном периоде приводит к гипофизарному гигантизму. Трубчатые кости быстро удлиняются, пропорции тела сохра­нены. Усилен рост мягких тканей и внутренних органов. Возмож­ны ситуации, когда развитие паренхиматозных органов отстает от роста тела. Может развиться недостаточность сердечно-сосудис­той системы. У больных наблюдают гипогенитализм, а затем бес­плодие. Повышенная секреция СТГ у взрослых животных после полного формирования эпифизарных хрящей вызывает акромега­лию (от греч. akros — крайний, megas — большой). Она характерна несоразмерным увеличением частей тела: носа, губ, языка, ушей, кистей, стоп и др. Возможно возрастание массы паренхиматозных органов: печени, почек, сердца, селезенки, что получило название спланхномегалии. Меняется обмен веществ. Избыток соматотро-пина приводит к активации фермента, расщепляющего инсулин (инсулиназы), что сопровождается гипергликемией и развитием сахарного диабета. Стимулируется липолиз. В крови и печени на­капливаются неэстерифицированные жирные кислоты, они под­вергаются окислению с избытком кетоновых тел (кетоз).

Инъецирование животным СТГ вызывает значительное усиле­ние роста. Так, введение гормона растущим крысам приводит к почти двойному увеличению размеров и массы животных по срав­нению с контрольными. Влияние гормона видовоспецифично, он активен только у того вида животных, от которых выделен. Есть данные о том, что соматотропин, полученный методом генной инженерии, стимулирует молочную продуктивность у коров.

Гиперсекреция гонадотропинов (ФСГ, ЛГ) проявляется ран­ним половым созреванием, появлением вторичных половых при­знаков.

Гиперсекреция АКТГ стимулируется релизинг-фактором гипо­таламуса под воздействием импульсации, исходящей из вышеле­жащих отделов нервной системы. Она имеет важное значение в реализации стрессовой реакции. Является промежуточным звеном между гипоталамусом и корой надпочечников, выделяющей адап­тивные гормоны — глюкокортикоиды.

Гиперсекреция тиреотропина стимулируется недостаточной функцией щитовидной железы по принципу обратной связи. Приводит к разрастанию стромы железы, значительному увеличе­нию ее массы. Возможно первичное повышение выработки ТТГ аденогипофизом.

Введение тиреотропина ведет к гипертрофии, гиперплазии щи­товидной железы, ее гормональной активности. Под влиянием тропного гормона повышается поглощение железой йода, умень­шается содержание дийодтиронина, возрастает количество трийодтиронина и тироксина, они в избытке поступают в кровь. Под влиянием ТТГ развиваются признаки гипертиреоза.

Недостаточность или избыток гормона меланотропина, выде­ляемого из промежуточной доли гипофиза свиней, овец, крупного рогатого скота и др., существенным образом не сказывается на клиническом состоянии высших животных. Меланотропин имеет существенное значение в изменении пигментации кожи при пере­мещении холоднокровных животных с темной на светлую поверх­ность.

Гипофункция задней доли гипофиза. Нейрогипофиз содержит два гормона — вазопрессин, или антидиуретический гормон (АДГ), и окситоцин. Оба гормона пептидной природы, синтезиру­ются клетками переднего гипоталамуса, по их аксонам перемеща­ются в клетки гипофиза, откуда секретируются в кровь. АДГ обес­печивает реабсорбцию воды в системе извитых канальцев. Гормон делает стенку дистального конца канальцев водопроницаемой, вода всасывается в кровь по осмотическому градиенту. Дефицит АДГ затрудняет проницаемость мембран канальцев для воды. Почки начинают выделять первичную, неподверженную концент­рации мочу. Развиваются полиурия, несахарный диабет. Из-за большого объема выделяемой мочи это состояние называют моче­изнурением. Симптом несахарного мочеизнурения, вызванный поражением гипоталамо-гипофизарной системы, может наследо­ваться по рецессивному типу. У собак проявляется резко усилен­ной жаждой. Они способны потреблять несколько литров воды в сутки, страдают полиурией. Моча низкой относительной плотнос­ти—ниже 1,005 вместо обычных 1,02—1,05.

Гиперсекреция АДГ сопровождается усилением реабсорбции воды из почек в кровь. У больных животных заболевание проявля­ется олигурией, гиперволемией, склонностью к появлению отеков и водянок.

Снижение секреции окситоцина ослабляет сокращение матки во время родов, ведет к задержанию последа, эндометритам. Гор­моны желтого тела (прогестерон) защищают мышцы матки от действия окситоцина во время плодоношения. Недостаточность гормона может сказаться на молокоотдаче. Он вызывает сокраще­ние миоэпителиальных клеток, сдавливающих альвеолы, с после­дующим выведением молока. При акте сосания окситоцин выде­ляется рефлекторно, что способствует молоковыделению.