НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

У млекопитающих щитовидная железа состоит из двух долей, расположенных вблизи гортани вдоль боков трахеи. Она обильно снабжается кровью, что создает благоприятные условия для быст­рого и полного снабжения организма гормонами. Основной структурной единицей является фолликул, полость которого за­полнена коллоидом. Секретирует железа два гормона — тетрайодтиронин (тироксин) и трийодтиронин. Основной функцией этих гормонов является обеспечение процессов окисления в клетках. В молекулах гормонов обязательно присутствие йода. Он поступает с водой и кормами в виде йодитов, чистого йода или органических соединений с йодом. Иод включается в молекулу белка, образуя моно- и дийодтирозины, их молекулы участвуют в образовании тироксина и трийодтиронина. Последний в 5—10 раз более акти­вен, чем тетрайодтиронин.

Важное диагностическое значение имеют биометрические ха­рактеристики этого эндокринного органа. Средняя масса щито­видной железы колеблется у коров и лошадей в пределах 17—30 г, у свиней— 11—30 г.

Гормонообразовательная функция железы контролируется ти-реотропным гормоном аденогипофиза и парагипофизарно с уча­стием парасимпатической и симпатической нервной систем. Об­разование и поступление гормонов в кровь зависят от баланса йода.

Гипофункция щитовидной железы. С целью установления роли этого эндокринного органа производят полную или частичную тиреоидэктомию, вводят тиреостатические препараты (метилтиоурацил) и радиоактивный йод, который кумулируется железистой тканью (рис. 34).

Рис. 34. Овцы в 11-месячном возрасте:

слева – нормальная; справа – тиреоиодэктомированная

Наиболее эффективным экспериментальным методом являет­ся тиреоидэктомия. Проведенная в раннем постнатальном пери­оде, она ведет к резкой задержке роста ягнят, щенков, крольчат, поросят, цыплят; появлению карликовости. Это вызвано задерж­кой роста в длину трубчатых костей из-за слишком раннего око­стенения эпифизов. Нарушен метаболизм белков, жиров, углеводов. Основной обмен снижен на 25—40 %. Терморегуляция стано­вится несовершенной, температу­ра тела на 0,5—1,5 °С ниже нор­мальной, животные легко переох­лаждаются и могут погибнуть от гипотермии. Они слабо реагируют на пирогены, инфекционные заболевания у них протекают с не­значительным повышением тем­пературы тела.

В тканях задерживается вода, развивается микседема — слизис­тый отек кожи. Волосы истончаются и выпадают. Шерсть теряет блеск. Однако у козлят, подвергнутых тиреоидэктомии, иногда вырастает пышный волосяной покров.

Половой аппарат у тиреоидэктомированных животных остает­ся недоразвитым. У самок овариальные фолликулы атрофируют­ся, у самцов семенники не опускаются в мошонку. Половой ин­стинкт утерян. Животные бесплодны. Они малоподвижны, апа­тичны, слабо реагируют на внешние раздражители. Нарушения высшей нервной деятельности проявляются затрудненной выра­боткой условных рефлексов, преобладанием тормозных процес­сов.

У взрослых животных, подвергнутых тиреоидэктомии, развива­ется прогрессивное истощение — тиреоидпривная кахексия. Окислительные процессы у них подавлены, основной обмен по­нижен на 12—35 %. Температура на нижней границе нормы. Ап­петит резко снижен, пищеварение затруднено. Животные анемич­ны, больше лежат, утрачиваются ранее приобретенные условные рефлексы. Шерсть начинает выпадать.

Наиболее распространенная причина недостаточности щито­видной железы у продуктивных животных, в первую очередь у ко­ров, — дефицит йода, поступающего в организм с кормом и водой. Не исключено влияние на организм и таких растений, как белый клевер, рапс, турнепс, свекла, брюква, горох, содержащих тиреостатические вещества. Снижают эффективность использования йода организмом высокий уровень кальция, магния, марганца и недостаток в рационе кобальта и цинка. Особенно высока потреб­ность в йоде у высокопродуктивных коров, когда с каждым лит­ром молока выводится от 30 до 130 мг йода. Эти и другие условия могут создать относительную йодистую недостаточность, сниже­ние уровня тиреоидных гормонов в крови.

Помимо алиментарных возможны и другие причины гипотире­оза. К ним могут быть отнесены возможные аномалии развития железы — гипоплазия и аплазия, воспалительные и аутоиммунные процессы, поступление в организм и накопление тиреоцитами ра­диоактивного йода.

Низкий уровень тиреоидных гормонов в крови влечет за собой по принципу обратной связи усиление синтеза и секреции тиреоидного гормона аденогипофизом. Этот гормон стимулирует уве­личение массы щитовидной железы за счет разроста соединитель­ной ткани, слизистые же элементы подвергаются атрофии. Это за­болевание получило название эндемического зоба (рис. 35).

Рис. 35. Зоб у собаки

Эндемический зоб возникает спорадически у животных биоге­охимических зон с недостаточным содержанием йода в почве, воде, кормах. Очаги йодной недостаточности встречаются во всех странах, в том числе на территории России (Алтай, Амурская, Чи­тинская, Ярославская и многие другие области).

Дефицит тиреоидных гормонов негативно сказывается на об­мене углеводов, белков, жиров, минеральных веществ и воды. Окислительные процессы в тканях снижены. Уменьшены потреб­ление кислорода и выведение углекислого газа. Недостаток тирео­идных гормонов приводит к снижению плодовитости, внутриут­робной смертности, рождению слабых, физиологически недораз­витых плодов. Молодняк рождается с низкой массой тела: теля­та—12—15кг, ягнята —0,7—1,5 кг. Щитовидная железа при остром дефиците йода гипертрофирована, достигает у телят 500 г, у ягнят, поросят 150г. Сдавлены гортань, трахея, пищевод, что затрудняет дыхание, прием пищи.

У взрослых животных забо­левание проявляется энофтальмом (западение глаз) и слизис­тым отеком (микседема) облас­ти межчелюстного простран­ства. Снижена молочная и мясная продуктивность. Нару­шена воспроизводительная функция. Маточное поголовье страдает бесплодием, перегула­ми, абортами, рождением сла­бого или мертвого приплода.

Добавление в рацион живот­ных йода (KI) профилактирует заболевание. У коров с гипо­функцией щитовидной железы йодная подкормка восстанавли­вала уровень тиреоидных гор­монов.

Гиперфункция щитовидной железы. Гипертиреоз у животных встречается редко. Повышение продукции тиреоидных гор­монов может быть следствием нарушения их метаболизма, гипер­плазии железистых клеток при опухолевом росте. Развивающийся тиреотоксикоз возможен и из-за повышения чувствительности тканевых рецепторов к тироксину.

Гиперфункция щитовидной железы проявляется развитием диффузного токсического зоба, что получило название базедо­вой болезни. Для нее характерен симптомокомплекс в виде уве­личения массы железы, пучеглазия (экзофтальм), тахикардии, возрастания основного обмена, кахексии, повышенной возбу­димости.

Ведущими патогенетическими факторами в развитии тирео­токсикоза считают нарушения иммунологических процессов. Как установлено, в крови больных тиреотоксикозом циркулирует дли­тельно действующий стимулятор щитовидной железы, отнесен­ный к иммуноглобулину типа Ig G.

Токсическое действие избытка тетрайодтиронина и трийодтиронина заключается прежде всего в повышении проницаемости митохондриальных мембран, разобщении дыхания и фосфорилирования, уменьшении аккумуляции энергии в макроэргических соединениях (АТФ и др.). Энергия свободного окисления выделя­ется в виде тепла и бесцельно рассеивается. Катаболизм преобла­дает над анаболизмом, о чем свидетельствует отрицательный азо­тистый баланс. Усилен распад гликогена в мышцах и печени, сти­мулируется липолитическая активность адреналина. Интенсивное окисление жира в печени приводит к кетозу. Корм используется неэффективно, развивается истощение.

Тиреотоксикоз резко нарушает сердечную деятельность. Как следствие метаболических нарушений в миокарде появляются ди­строфические изменения, нарушается проведение импульса от предсердий к желудочкам. Активация симпатико-адреналовой си­стемы сопровождается тахикардией.

Характерное для базедовой болезни пучеглазие вызывается эк-зофтальмическим фактором гипофизарного происхождения. t