НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Под нефротическим синдромом понимают патологическое состояние с преимущественным поражением почек, характеризую­тся гипопротеинемией, диспротеинемией, гиперлипидемией, протеинурией, отеками и водянками, кахексией. Описанные явления могут проявляться у больных животных с разной степенью интенсивности, что зависит от этиологии и патогенеза основного заболевания. Нефротический синдром может быть первичного и вторичного происхождения.

Первичный нефротический синдром на­блюдают у больных липоидным нефрозом и мембранозной нефропатией (мембранозный гломерулонефрит), вызванный пора­жением гломерулярного фильтра циркулирующими иммунными комплексами. Этот синдром является основополагающим в про­явлении заболевания.

Вторичный нефротический синдром может выявляться при заболеваниях почек (хронический гломерулонеф­рит, амилоидоз, тромбоз или эмболия почечных сосудов), при ожоговой болезни, применении некоторых медикаментозных пре­паратов (антибиотики, кортикостероиды, сульфаниламиды), сы­вороточной болезни, злокачественных новообразованиях.

Синдром моделируют применением противопочечной цито-токсической сыворотки или суспензии из почечной ткани.

Развитие нефротического синдрома в большинстве случаев связывают с иммунологическими механизмами, гиперчувстви­тельностью замедленного типа. Антигенные субстанции могут по­ступать в организм извне (бактерии, вирусы, паразиты, лекар­ственные препараты) и появляться в самом организме (аутоантигены). Антитела, образующиеся в ответ на антигенное раздраже­ние, принадлежат преимущественно к IgM. Образующиеся иммунные комплексы и активированные фагоциты обладают цитотоксическими свойствами. Повреждается гломерулярный аппа­рат, повышается его проницаемость, эпителий канальцев подвер­гается атрофии, дистрофии, некробиозу. Десквамация сочетается с регенерацией. В результате повышенной проницаемости клубочкового фильтра в первичную мочу начинают поступать мелко­дисперсные белки — преимущественно альбумины. Протеинурия, в свою очередь, ведет к гипопротеинемии. Понижается онкотиеское давление в плазме крови. Жидкая ее часть, не удерживае­мая должным количеством белков, преодолевает гистогематический барьер и оказывается за пределами сосудов, в межклеточных пространствах. Образующийся транссудат формирует отеки и во­дянки. Развивающаяся гиповолемия стимулирует активность ре-нин-ангиотензивной системы. В кровь поступает дополнительное количество АДГ и альдостерона, сопровождаемое удержанием тканями воды и натрия. Избыточное содержание белка в первич­ной моче повышает функциональную нагрузку на эпителий изви­тых канальцев, сопровождаемую дальнейшим его повреждением.

Гипоальбуминемия и гипоонкия стимулируют синтетическую функцию печени, что приводит к повышению содержания в плаз­ме крови фосфолипидов, триглицеридов и холестерина, липопротеидов низкой и очень низкой плотности. При этом часть липопротеидов через клубочковый фильтр проникает в первичную мочу и выводится из организма.

Развитие нефротического синдрома сопровождается не только липидурией и протеинурией. Высокая проницаемость капиллярных сосудов в клубочках приводит к выбрасыванию с мочой чрез­вычайно важных для существования организма белковых субстан­ций в виде IgG, трансферрина, антитромбина, ряда плазменных факторов свертывания крови, других биологически активных ве­ществ. У больных развивается железодефицитная анемия, возни­кают гиповитаминозы, снижается резистентность. Они становятся менее устойчивыми к инфекциям. Потеря белка сопровождается кахексией, особенно выраженной у собак.

Описанный механизм развития нефротического синдрома и его последствий может быть дополнен специфическими проявле­ниями основного заболевания, на базе которого он возник.