НАРУШЕНИЯ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА

Гемостаз (от греч. haima — кровь, stasis — остановка) — поня­тие, включающее в себя остановку кровотечения путем свертыва­ния белков крови, адгезии и агрегации ее клеточных элементов, образование тромба. Это сложный саморегулирующийся физио­логический механизм, в который входят множество компонентов свертывающей, противосвертывающей систем, системы фибронолиза и состояние стенки сосудов. В естественных условиях у здорового организма пограничная с эндотелием выстилающая фибриновая пленка уплотняет капиллярную стенку, снижает ее про­ницаемость, обеспечивает гемодинамику. Ферментные системы определяют равновесие между образованием пленки фибрина на поверхности эндотелия и ее растворением. Система гемостаза обеспечивает коагуляцию белка, образование сгустка фибрина и в условиях патологии — при повреждении сосудов, воспалениях различной этиологии, заживлении ран. Она сформировалась в процессе эволюции как важнейший защитный механизм, способ­ствующий выживанию.

Расстройства системы гемостаза получили название коагулопатий. К ним относят повышение и понижение свертываемости крови.

Повышение свертываемости крови — ги­перкоагуляция— возникает как следствие активации свер­тывающей системы крови или снижения функции антисвертывающего механизма. Усиленное поступление в кровь прокоагулятов вызывается повреждениями стенок сосудов при механической травме, ожогах, воспалительных процессах разной этиологии, массивном гемолизе, сепсисе, шоке. Повреждение стенки сосуда инифи­циирует каскад ферментативных реакций, определяемых фактора­ми свертывания крови. Они содержатся в плазме крови, тромбоци­тах, эритроцитах, лимфоцитах. Освобождаемая поврежденными тканевыми клеточными элементами и тромбоцитами тромбокиназа (тромбопластин FIII) в присутствии кальция (FIV) и АК-глобулина (FV) превращает протромбин (FII) в протеолитический фермент тромбин, который, в свою очередь, переводит растворенный в кро­ви фибриноген (FI) в нерастворимый белок — фибрин, образую­щий рыхлый сгусток. Он подвергается ретракции, сжимается и уп­лотняется. В последующем под влиянием фибриногена фибрин расщепляется и рассасывается. Фибронолиз усиливается гепари­ном, ингибируется антиплазминами, бета- и липопротеидами.

Повышенная свертываемость крови возможна и за счет низкой активности антикоагулянтов и фибринолитических механизмов. Развивающийся тромботический синдром является следствием снижения уровня основного антикоагулянта — свободного гепа­рина крови. Угнетение фибринолиза как причина гиперкоагуля­ции возможно при частом эмоциональном стрессе, токсикозах, росте новообразований.

Тромбоз сосудов как следствие гиперкоагуляции может быть локальным, предотвращающим потерю крови при их ранении, со­провождать воспалительные процессы и быть генерализованным. Прижизненное внутрисосудистое свертывание крови возможно как следствие шока разного генеза, опухолевой болезни, массивного гемолиза, сепсиса, атеросклеротических изменений стенок сосудов, их травмирования личиночными формами гельминтов.

Тромбообразование в сосудах чревато тяжелыми для организма, животных последствиями, которые зависят от скорости образования тромба, возможности развития коллатералей, диаметра и типа тромбированных сосудов (вены, артерии, сосуды микроциркуляторного русла), важности для жизнедеятельности организма орга­на, сосуды которого тромбированы.

Быстрая активация системы свертывания крови сопровождает­ся образованием рыхлых тромбических масс, частицы которых способны легко отрываться и вызывать тромбоэмболию. Так, тромбоэмболические колики со смертельным исходом возникают у лошадей как следствие поражения интимы брыжеечных артерий личинками гельминтов.

Снижение свертываемости крови — гипокоагуляция, сопровождающаяся геморрагическим синдро­мом, у больных животных проявляется спонтанно и выражается повышенной кровоточивостью или обильной кровопотерей при незначительной травме сосудов. В ветеринарной медицине встре­чается гораздо чаще, чем тромбоз.

Геморрагический диатез сопровождает многие различные по этиологии и патогенезу заболевания животных, от­личительным признаком которых является временная или посто­янная, врожденная или приобретенная склонность организма к кровотечениям. Они могут возникать самопроизвольно или под влиянием незначительных повреждений сосудистой стенки. Кро­воточивость может быть основным симптомом болезни (гемофи­лия) или как сопутствующее явление наблюдаться при заболева­ниях печени, почек, системы крови, инфекционных болезнях, хи­мических интоксикациях, лучевых поражениях, авитаминозах, ал­лергических состояниях.

Развитие геморрагического диатеза определяется двумя фак­торами — изменением состояния сосудистых стенок и самой крови.

Изменение стенки сосудов приводит к повышенной проницае­мости капилляров и их более легкой ранимости. Этиологическими факторами, приводящими к сосудистым изменениям, являются:

– дефицит уплотняющих сосудистую стенку средств, таких, как аскорбиновая кислота (витамин С) и биофлаваноиды (витамин Р). Недостаток витамина С приводит к повышению проницаемости кровеносных сосудов, эндотелия капилляров. В результате возни­кают геморрагии, язвенное поражение десен. Чаще болеют моло­дые животные, особенно поросята, щенки собак и пушных зверей (краснолапость), жеребята, ягнята, телята. Интенсивный рост и недостаток витамина С в молозиве (0,13—0,56 мг/100 мл вместо 1,8 мг/100 мл у коров) приводит к развитию скорбута (цинга) даже у молодняка травоядных животных;

– воспалительные или токсикоаллергические капилляропатии, возникшие как следствие прямого действия на стенку сосудов. Изменяются биологические свойства сосудистого эндотелия, раз­рыхляются межклеточные коллоиды. Появляются мелкие гемор­рагические высыпания — петехии, характерные для чумы свиней, аллергических дерматитов;

– вазодистрофии и вазодистонии, возникающие на почве рас­стройств трофической функции нервной системы.

Изменения свойств самой крови, приводящие к геморрагичес­ким диатезам, сводятся к нарушениям отдельных фаз гемостатического процесса. К наиболее значимым расстройствам гемостаза, связанным с состоянием самой крови, следует отнести тромбоци-топению, К-гиповитаминозный диатез, гемофилию.

В кровотоке тромбоциты занимают краевое положение, приле­гая к эндотелию сосудов. Они «заклинивают» межклеточные щели, образуют своеобразную подстилку, обеспечивающую есте­ственную проницаемость капилляров для жидкостей и газов и не­проницаемость по отношению к форменным элементам крови. Отсутствие или недостаток кровяных пластинок приводит к «ого­лению» эндотелия и спонтанному диапедезу тромбоцитов через мембрану капилляров. Роль тромбоцитов в гемостазе определяет­ся их способностью к адгезии (прилипанию), агрегации (скапли­ванию) и агглютинации (патологическому склеиванию в присут­ствии антител). Начальная реакция тромбоцитов на повреждение сосудистой стенки — распад АТФ с образованием аденозиндифосфорной кислоты, что приводит к адгезии кровяных пластинок к поврежденному эндотелию и их агрегации. Образуется провизор­ный тромб из пластинок, предотвращающий развитие более об­ширного кровоизлияния. Он становится опорным центром для последующего выпадения фибрина. Ретракция, уплотнение кро­вяного сгустка — также следствие активности кровяных пласти­нок.

Снижение числа тромбоцитов в результате нарушения функ­ции источника их образования — мегакариоцитов или усиленного распада лишает стенку сосуда защиты в виде цементирующего слоя из кровяных пластинок, делает затрудненным или невозмож­ным реализацию тромбического процесса. Возникают условия для развития геморрагии.

Тромбоцитопению наблюдают у крупного рогатого скота, ло­шадей, свиней и собак.

Больные животные теряют аппетит, а кожа — эластичность. На ее непигментированных участках обнаруживают множественные точечные и пятнистые кровоизлияния. Слизистые оболочки блед­ные, с кровоизлияниями, особо выраженными на деснах. В фека­лиях и рвотных массах собак выявляют примесь крови. Хроничес­кая потеря крови, связанная с тромбоцитопенией, приводит к по­стгеморрагической анемии, падению числа эритроцитов до 1— 3 Т/л и появлению патологических форм элементов красной крови. Количество тромбоцитов уменьшено до 11—17 Г/л. Их снижение до 5 Г/л может привести к смертельной кровопотере.

У поросят наиболее часто встречается изоиммунная тромбоци-топатическая пурпура — заболевание, возникающее в первые две недели после рождения. Противотромбоцитарные антитела посту­пают приплоду с молозивом. Весь помет от свиноматок поражает­ся в тех случаях, когда хряк был гомозиготен в отношении специ­ального антигена тромбоцитов. При осмотре больных поросят в разных местах, но главным образом на животе, ушах, конечностях обнаруживают петехии и экхимозы.