НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

Микроциркуляция (от греч. mikros — мельчайший, лат. circulatio — дуговое движение) представляет собой перемещение крови и лимфы по артериолам, прекапиллярам, капиллярам, по­сткапиллярам, венулам, артерио-венозным анастомозам (шунтам) и лимфатическим капиллярам.

Кровеносная система замкнутая. Лимфатические капилляры представляют собой слепые коллекторы, по которым лимфа по­ступает в лимфатическую сеть и направляется в венозную систему через грудной (ductus thoracicus) и другие протоки. В понятие микроциркуляции включают, таким образом, перемещение жид­кости между кровеносными и лимфатическими капиллярными се­тями, по внутриклеточным системам, трансмембранный обмен га­зами, субстратами и продуктами метаболизма, сигнальными моле­кулами.

Расстройства микроциркуляции вызываются многочисленны­ми факторами, к которым можно отнести расстройство кровооб­ращения сердечного и сосудистого происхождения (гипотензию, гипертензию, артериальную и венозную гиперемию, ишемию), нарушение целостности стенок сосудов микроциркуляторного русла и реологических свойств крови.

К типичным нарушениям микроциркуляции относят внутрисо-судистые расстройства, патологические изменения проницаемос­ти сосудов, внесосудистые расстройства.

Внутрисосудистые, или интраваскулярные, расстройства микроциркуляции обусловлены замедлением или прекращени­ем тока крови или лимфы. Суспензионная стабильность клеток крови, обусловленная отрицательным зарядом эритроцитов и тромбоцитов, нарушается в результате выхода альбуминов за пределы сосудов. Абсолютное или относительное увеличение содержания в плазме крови микромолекул фибриногена и гло­булинов, заряженных положительно, их адсорбция на поверх­ности клеток крови приводят к дестабилизации суспензии, аг­регации эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов. Сужение сосу­дов, увеличение вязкости, расстройство гемо- и лимфодинамики, затрудняя перфузию крови через микрососуды, способствует внутрисосудистой агрегации клеток. Развивается так называемый «сладж-феномен» (от англ, sluge — густая грязь, тина). Внутрисосудистое формирование агрегатов из эритроци­тов, тромбоцитов, лейкоцитов наблюдают при многих инфек­ционных заболеваниях, при отморожениях и ожогах, шоке раз­ного происхождения, острой сосудистой недостаточности (кол­лапсе), отравлениях, заболеваниях, сопровождающихся альбу­минурией, в послеоперационном периоде.

Сладжирование крови складывается последовательно и начи­нается с агрегации тромбоцитов с хиломикронами (частицы липидов), а в последующем — с эритроцитами. Агрегация сопровожда­ется адгезией (слипанием) клеток между собой и с клетками эндо­телия сосудов, агглютинацией (склеиванием) клеток крови и цитолизом.

Различают следующие виды сладжа:

ü классический, с клеточными агрегатами крупных размеров, плотной упаковкой, неровными очертаниями;

ü декстрановый — агрегаты клеток различной величины, с плот­ной упаковкой и округлыми очертаниями;

ü аморфный, представляющий собой множественные гранулы, состоящие из нескольких эритроцитов.

Агрегация эритроцитов ведет к сужению просвета сосудов, полной или частичной обтурации (закупорке) капилляров, замед­лению тока крови, турбулентному характеру кровотока. Закупорка эритроцитарными агрегатами микрососудов приводит к тому, что они становятся только плазменными. Освобождающиеся повреж­денными клетками гистамин, серотонин, брадикинин повышают проницаемость гистогематических барьеров; гипоксия и ацидоз повреждают сосудистые стенки, создаются условия для возникно­вения множественных микротромбов. Тяжесть микроциркуляторных расстройств возрастает. Наступает синдром капиллярно-тро­фической недостаточности, характеризующейся расстройствами метаболизма, трофической обеспеченности функциональной ак­тивности клеток, органов, тканей, генерализованной реакцией организма.

Своевременное устранение причин сладжа, блокада механиз­мов его формирования способствуют дезагрегации клеток, восста­новлению кровотока и нормализации обменных процессов.

Расстройства проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, или трансмуральные (от лат. trans — через, англ, mural — стенка), характеризуются нарушениями транспорта веществ и пе­ремещения форменных элементов.

В условиях патологии изменяется структура сосудистой стенки. Проницаемость ее для плазмы и крупномолекулярных веществ может быть уменьшенной или увеличенной. Чаще всего измене­ния структуры сопровождаются повышением проницаемости гис­тогематических барьеров и увеличением объема жидкости, посту­пающей в межклеточные пространства.

Повышение проницаемости возникает по причинам:

Ø сокращения эндотелиоцитов и расширения межклеточных ка­налов;

Ø растяжения фенестр, возникновения микротравм, нарушения целостности стенок;

Ø влияния на контактильные элементы сосудов гистамина, серотонина, брадикинина;

Ø ферментативного гидролиза базальной мембраны;

Ø повышения концентрации водородных ионов в межтканевой среде.

Возрастание проницаемости сосудов микроциркуляторного русла приводит к усилению пассивного транспорта жидкости по­средством осмоса, ультрафильтрации, диффузии и активного пе­реноса путем микровезикуляции.

При некоторых заболеваниях инфекционной и неинфекци­онной природы увеличивается трансмуральный перенос форменных элементов крови: эритроцитов, тромбоцитов, лейкоци­тов. Основной причиной является повышенная проницаемость сосудов. Выход эритроцитов — диапедез, как полагают, являет­ся результатом их пассивного выдавливания из сосудов сквозь межэндотелиальные щели под влиянием повышенного гидро­динамического давления. Такие патологические процессы, как воспаление, токсикозы, аллергические реакции, ионизирующие излучения, сопровождаются существенным ростом проницае­мости и повышенным выходом за пределы сосудов лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов. Более грубые повреждения целост­ности стенок сосудов микроциркуляторного русла завершаются микрокровоизлияниями. Одной из причин диапедеза эритро­цитов и микрогеморрагий является тромбоцитопения. Она со­провождается дистрофическими процессами в клетках эндотелия, их гибелью и, как следствие, резким повышением прони­цаемости.

Внесосудистые, экстраваскулярные (от лат. exter — внешний, vas — сосуд) расстройства микроциркуляции выражаются в том, что при повышенной транссудации отток межтканевой жидкости в венозное и лимфатическое русло затруднен.

Затруднение оттока при усиленной транссудации приводит к скоплению жидкости в тканях, образованию отека.

Повышенный выход жидкости в межтканевое пространства обусловлен усилением гидродинамического давления на стенки артериальной составляющей микроциркуляторного русла, пони­жением онкотического давления крови (голодание, альбумину­рия, потеря белков при ожогах, раневом истощении, ингибиции белковообразовательной функции печени и др.), возрастанием коллоидно-осмотического давления в тканях за счет распада крупных белковых молекул на более мелкие, накопления ионов натрия.

Затруднение обратного всасывания жидкости может быть вызвано повышением гидродинамического давления в посткапилля­рах и венулах (венозная гиперемия), повышением тканевого кол­лоидно-осмотического давления, сужением межклеточных щелей.

В тех случаях, когда лимфатические узлы не способны обеспе­чить дренаж интерстиция, говорят о недостаточности лимфати­ческой системы. Рассматривают следующие ее формы:

ξ динамическая недостаточность, когда объем интерстициальной жидкости превышает возможности лимфатической системы обеспечить ее отток;

ξ механическая недостаточность возникает при сдавливании лимфатических сосудов извне (рубцы, опухоли, отечная жид­кость), образовании в их просвете тромбов, эмболии, адинамии, замедляющей лимфоток;

ξ резорбционная недостаточность обусловлена структурными из­ менениями межуточной ткани.

Затруднение оттока жидкости, ее скопление в интерстиции со­провождаются возрастанием содержания в тканях продуктов нару­шенного обмена, биологически активных веществ, ионов, что усу­губляет тяжесть патологического процесса.