КРАТКАЯ ИСТОРИЯ УЧЕНИЯ О ВОСПАЛЕНИИ

Воспаление издавна привлекало к себе внимание врачей. Его четыре внешних признака (боль, жар, краснота, припухлость) были описаны в трудах римлянина Цельса более 2000 лет назад, а пятый — нарушение функции — добавлен греком Галеном в на­чале нашей эры. Однако к научному пониманию механизмов воспалительной реакции ученые стали продвигаться благодаря успехам естествознания. Открытие строения органов и тканей, возможность изучения возникающих изменений структуры и функции клеточных образований привели к появлению нутритивной теории воспаления Р. Вирхова (1858 г.). Согласно его воз­зрениям реакция тканей в ответ на флогогенный агент реализу­ется в виде повышенной жизнедеятельности клеток, их особого нутритивного раздражения. В клетках появляются необычные включения в виде глыбок, зерен белковой природы, наличие ко­торых автор объяснял притяжением (аттракцией) питательных веществ из крови. Сторонники нутритивной теории полагали, что клеточные изменения первичны, вторичными же называли усиленный приток крови и другие явления. Воспаление рассмат­ривалось исключительно как местный процесс, местная тканевая реакция.

Другая концепция, развившаяся в начальный период научной разработки проблемы, принадлежала Конгейму (1878 г.). В основе изменений, возникающих под влиянием воспалительного агента, он видел первичные расстройства крово- и лимфотока. Эта теория воспаления получила название сосудистой. Изменения со сторо­ны сосудов были известны еще до появления этой теории, но Конгейм расширил и углубил существовавшие до него представле­ния о значении сосудов в генезе воспаления. Он выявил совокуп­ность возникающих расстройств микроциркуляции — расширение артериол, капилляров и малых вен, ускорение тока крови с после­дующими застойными явлениями вплоть до стаза. Особое внимание автор уделял проницаемости стенок кровеносных сосудов и явлению выхода лейкоцитов за их пределы — эмиграции.

Таким образом, сторонники сосудистой теории основой пато­генеза воспаления считали нарушение кровообращения и повы­шение проницаемости сосудистой стенки. Эти расстройства пер­вичны, они определяют все последующие явления. Значение не­рвной системы исключалось наблюдениями, якобы показавшими возможность развития воспаления после перерезки спинного моз­га. Однако при этом не учитывалась вазомоторная роль вегетатив­ной нервной системы.

Клеточная и сосудистая теории, несмотря на очевидные успехи в изучении патогенеза воспаления, не могли объяснить весь комп­лекс изменений, сопровождающий альтерацию, сосудистые рас­стройства, инфильтрацию и пролиферативные процессы. Воспаление все еще рассматривалось как местная реакция, без учета об­щей реактивности целостного организма.

Биологическую, фагоцитарную теорию воспаления создает И.И.Мечников (1892г.). Согласно новой концепции воспаление — это защитная реакция на повреждение, сформировавшаяся в процессе эволюционного совершенствования организма. Лейко­цитоз, фагоцитоз, химиотаксис с точки зрения И. И. Мечнико­ва — основа воспаления и отражают вовлеченность всего организ­ма в защиту от повреждающего, флогогенного фактора, особенно микробиального происхождения. Воспалительные явления зави­сят от реактивности организма, его иммунобиологических свойств.

Биологическая теория научно обосновала взаимосвязь очага воспаления с организмом. Она сблизила воспалительную реакцию с иммунитетом. Была доказана роль воспаления как общей защит­ной реакции организма, реакции приспособления к меняющимся условиям существования.

Углублению понятия о воспалении способствовали исследова­ния Шаде (1923г.), выявившие физико-химические сдвиги в очаге поражения. Это Н-гипертония (тканевой ацидоз), гипери­ония (увеличение ионной и молекулярной концентрации), гиперонкия (возрастание дисперсности коллоидов). Было установле­но, что в центре очага гнойного воспаления кислотность увели­чивается в 40—50 раз, что способствует расширению сосудов и понижению поверхностного натяжения лейкоцитов. Гипериония и гиперонкия — важнейшие условия развития воспалительного отека.

А.Д.Сперанский (1935г.) изучал роль трофической функции нервной системы в генезе многих заболеваний. Он считал, что воспаление — нервнодистрофический процесс, а очаг поражения представляет собой мощный источник патологической им пульса­ции с последующими рефлекторными расстройствами микроцир­куляции и клеточного метаболизма.

Менкин (1940, 1956 гг.), внеся очередной вклад в понятие о воспалении, развивал концепцию о патогенетической роли про­дуктов нарушенного тканевого обмена и жизнедеятельности мик­робов, обладающих высокой биологической активностью. Особо важными являются продукты белкового распада, протеиногенных аминов (гистамин), активных белков и ферментов. Им были выде­лены характерные для воспалительного процесса вещества типа лейкотоксина, обеспечивающего эмиграцию лейкоцитов; термо­стабильного и термолабильного факторов лейкоцитоза; некрозина, вызывающего некроз тканей и тромбоз сосудов; пирексина, ответственного за появление лихорадки; экссудина, способствую­щего повышению проницаемости капилляров и экссудации; фак­тора роста, стимулирующего пролиферацию.

Последователи Менкина значительно расширили представле­ния о роли эндогенных факторов в развитии воспаления, углубили учение о медиаторах.

Г. Селье (1953 г.) рассматривает воспаление как основной вид реакции организма на стресс. По его представлениям ведущее зна­чение в регуляции воспаления принадлежит системе гипотала­мус—гипофиз—надпочечники.

Каждая из изложенных и других концепций не может претендо­вать на полноту представлений о механизмах воспаления. Однако при рассмотрении их в совокупности вырисовывается современное представление о воспалении как об эволюционно выработанной, за­щитно-приспособительной, многоуровневой реакции организма на повреждающие факторы различного происхождения.