ЭМБОЛИЯ

Эмболия (от греч. embole — вклинивание, вталкивание) — это закупорка сосудов частицами, принесенными током крови или лимфы. Сами частицы (тело) называют эмболами. Они могут по­падать в сосуды из внешней среды и формироваться в самом орга­низме. Поэтому различают эмболы эндогенного и экзогенного происхождения.

По месту локализации выделяют эмболии большого, малого кругов кровообращения и эмболию воротной вены.

Эмболия приводит к возникновению ишемии и некрозу тка­ней.

Эмболии экзогенного происхождения. Воздушная эмбо­лия вызывается попаданием атмосферного воздуха в кровенос­ные сосуды. Чаще она возникает при ранениях крупных вен, осо­бенно яремной. В венах давление низкое или отрицательное, стенки вен слабо спадаются, возникают условия для засасывания воздуха. Воздушные пузырьки по току крови попадают в правое предсердие, правый желудочек и вызывают эмболию легочных ар­терий.

Причиной может быть случайное попадание воздуха в сосуды при неосторожном внутривенном введении животным лекар­ственных препаратов.

Газовая эмболия развивается в результате закупорки сосудов пузырьками газов. Повышение атмосферного давле­ния создает условия для растворения газов (азот, кислород, уг­лекислота) в биологических жидкостях. Быстрое перемещение организма из среды с повышенным давлением в среду с нор­мальным ведет к понижению растворимости, десатуризации и образованию в крови пузырьков газа. Пузырьки газа, преиму­щественно азота, вызывают закупорку капилляров головного и спинного мозга, почек, сердца и других органов. Газовая эм­болия возникает и при быстром переводе организма из среды с нормальным атмосферным давлением в среду с пониженным атмосферным давлением. Закупорка сосудов пузырьками газа возможна также при гангрене, вызванной анаэробами (газовая гангрена).

Бактериальная эмболия наблюдается при попада­нии в кровяное русло конгломератов микроорганизмов. Источни­ком бактериальных конгломератов может быть одна из разновид­ностей гнойного воспаления — эмпиема, абсцесс, флегмона.

Паразитарная эмболия возникает при попадании в кровь личиночных форм гельминтов, которые мигрируют по кро­веносной системе, например, из кишечника в легкие (аскариды, диктиокаулы). Эмболия паразитарного происхождения возможна и в результате попадания в ток крови возбудителей микозов (актиномикоз и др.).

Эмболия инородными телами, попадающими в ток крови при ранениях сосудов большого и малого кругов кро­вообращения. К такого рода телам относятся осколки мин, сна­рядов, пули, другие предметы. Масса таких инородных тел высо­ка, поэтому они могут перемещаться ретроградно, против тока крови.

Эмболии эндогенного происхождения. По материалу, из которого состоят эмболы, их подразделяют на несколько видов.

Тромбоэмболия вызывается кусочками оторвавшегося тромба. Это довольно частая форма эмболии, особенно у непарно­копытных животных, возникающая при заболевании делафондиозом. Личинки этого паразита мигрируют из кишечника, достигают брыжеечных артерий, травмируют стенку сосуда и поселяются в образовавшемся тромбе. Рыхлые массы тромба отрываются и пре­вращаются в эмболы, закупоривающие мелкие ветви брыжеечных артерий.

Тромбы как источник эмболов могут образовываться в различ­ных участках кровеносного русла (вены, сердце, артерии).

Жировая эмболия следует за поступлением в русло крови капелек жира при операциях на тканях с обилием жировой клетчатки, при переломах трубчатых костей, после механического размозжения жировой ткани. В силу отрицательного давления в венах капельки жира через травмированные участки сосуда посту­пают в ток крови и останавливаются в сосудах меньшего диаметра (рис. 8).

Рис. 8. Жировая эмболия капилляров легких (по Подвысоцкому)

Жировую эмболию легко наблюдать под микроскопом в ка­пиллярной сети лапки или брыжейки наркотизированной лягуш­ки после введения в полость ее сердца растительного или вазели­нового масла.

Тканевая эмболия возникает при попадании в ток крови тканевых элементов из очагов некроза, язвенного рас­пада. Возможна эмболия, выз­ванная оторвавшимися клетка­ми злокачественной опухоли. Клетки раковой опухоли пе­ремещаются преимущественно по лимфатическим путям, сар­коматозные клетки — по кро­веносным. Значение такого эмбола не только в нарушении крово- и лимфотока, но и в образовании нового очага опухолевого роста (метастаз опухоли).

Инородные частицы способны вызвать эмболию малого, большого кругов кровообращения, сосудов системы воротной вены.

Эмболия малого круга кровообращения. Эмболы закрывают про­свет легочных артерий. В легочные артерии инородные частицы поступают из венозных сосудов большого круга кровообращения и правой половины сердца. Последствия зависят о.т состава, раз­меров эмболов, их общей массы. Особенно опасна множественная эмболия мелких легочных артерий. Нарушается кровоток. Повы­шается давление крови в сосудах малого круга кровообращения, поступление крови в левое предсердие и желудочек ограничено, уменьшается ударный и минутный объемы сердца, резко снижает­ся артериальное давление. Гипотензия — характерный признак массивной эмболии сосудов малого круга кровообращения. Сни­жение артериального давления негативно сказывается на функци­ональной активности самого сердца вследствие гипоксии миокар­да. Падение артериального давления сочетается со значительным повышением системного венозного давления с развитием острой правожелудочковой недостаточности (синдром острого легочного сердца).

Эмболия легочных сосудов сопровождается изменениями газо­вого состава крови. Возникает одышка как рефлекторная реакция на раздражение хеморецепторов рефлексогенных зон большого круга кровообращения и как реакция с рецепторных полей систе­мы малого круга кровообращения. Одышка способствует усиле­нию оксигенации крови и освобождению ее от СО₂.

Эмболия большого круга кровообращения. Эмболы поступают в сосуды большого круга кровообращения различными путями. Один из них — прохождение пузырьков воздуха через легочную сеть капилляров. Они вытягиваются, принимают форму сосуда и из малого круга кровообращения поступают в большой. Аналогич­ным путем в ток крови большого круга кровообращения могут проникать капли жира. Поражения левой половины сердца, его клапанного аппарата способны порождать тромбоэмболию, тка­невую эмболию. Образование тромбов в артериях большого круга кровообращения, возникающих у животных после внедрения ли­чинок паразитов, служит причиной тромбоэмболии. Артерии большого круга кровообращения могут быть местом локализации опухолевых клеток.

Наиболее часто эмболии подвергаются брыжеечные артерии, артерии почек, селезенки, головного мозга, сердечной мышцы.

Эмболия воротной вены. В портальную систему печени эмболы поступают из большого числа венозных сосудов органов брюш­ной полости. Закупорка воротной вены эмболами сопровождает­ся тяжелыми расстройствами гемоциркуляции. Возникает пор­тальная гипертония с венозной гиперемией органов брюшной полости — желудка, тонкого и толстого кишечника, почек, селезенки. Это вызывает нарушение пищеварения и основных функ­ций печени — белково- и желчеобразовательной, дезинтоксикационной. Венозная гиперемия органов брюшной полости, повы­шение гидродинамического давления в венах и снижение онко-тического давления сопровождаются выходом транссудата в брюшную полость, развитием асцита. Портальная гипертензия характеризуется общими расстройствами кровообращения: огра­ничивается приток крови к полостям сердца, снижаются удар­ный и минутный объемы выбрасываемой крови, артериальное давление. Рефлекторно в ответ на гипоксемию и гиперкапнию развивается одышка, за которой в тяжелых случаях следует оста­новка дыхания.

Тяжесть состояния больного определяется тем, что русло во­ротной вены способно вместить до 90 % объема циркулирующей крови и неспособностью оставшейся части обеспечить нормаль­ное кровоснабжение животного организма.

Последствия эмболии различного происхождения зависят от:

ü функциональной значимости органа, в котором произошла за­купорка сосудов, для жизнедеятельности организма. Эмболия ве­нечных, мозговых, брыжеечных, легочных артерий может привес­ти к быстрому летальному исходу, чего не наблюдается при эмбо­лии сосудов поперечнополосатых мышц, костной, некоторых дру­гих тканей;

ü состава инородных частиц. Воздух сравнительно легко расса­сывается, жир эмульгируется и омыляется, клетки опухолей фор­мируют метастазы, гнойные тельца провоцируют образование но­вого очага воспаления, инородные предметы инкапсулируются и т.д;

ü величины эмбола. Чем она больше, тем более крупный сосуд будет закупорен;

ü рефлекторного спазма близлежащих и отдаленных сосудов, провоцирующего системную патологию;

ü развитости анастомозов в бассейне закупоренного сосуда. Чем их больше, тем быстрее будет восстановлено кровообращение по коллатералям.