Изменения гемодинамики

Для митрального стеноза гемодинамические расстройства обусловлены значительным сужением левого предсердно-желудочкового отверстия. Можно выделить несколько гемодинамических следствий существования этого препят­ствия на пути кровотока.

Гипертрофия и дилатация левого предсердия.В норме площадь левого предсердно-желудочкового отверстия составляет 4-6 см². Уменьшение площади отверстия до 4 см² и менее создает препятствие диастолическому току крови из ЛП в ЛЖ (так называемый «первый барьер»),которое может быть преодолено только при повышении давления в предсердии. Повышение давления в левом предсердии приводит к формированию его гипертрофии, а затем и дилатации.

Легочная гипертензия.Вторым гемодинамическим следствием митрального стеноза является застой крови в малом круге кровообращения и повышение давления в легочной артерии. Различают два варианта легочной гипертензии.

«Венозная» («пассивная») легочная гипертензия. Умеренное повышение давления в левом предсердии затрудняет венозный кровоток в малом круге кровообращения. В результате происходит переполнение венозного русла кровью - застой крови в легких. Повышенное давление в легочных венах гидравлически передается через капилляры на легочную артерию, и развивается «венозная», или «пассивная», легочная гипертензия.

«Артериальная» («активная») легочная гипертензия. Чрезмерное повышение дав­ления в левом предсердии (более 25-30 мм рт. ст.), наблюдающееся у части боль­ных с выраженным сужением митрального отверстия, повышает риск разрыва ле­гочных капилляров и/или альвеолярного отека легких. Для предотвращения этих осложнений возникает защитный рефлекторный спазм легочных артериол(реф­лекс Китаева), в результате которого уменьшается приток крови к легочным ка­пиллярам из ПЖ, но одновременно резко возрастает давление в легочной артерии (легочная артериальная, или «активная», гипертензия).

Длительное существование легочной гипертензии со­провождается развитием органических, пролиферативных и склеротических процессов в стенке артериол малого круга кровообращения, которые постепенно облитерируются. Эти необратимые изменения сосудов малого круга поддерживают стойкое повышение давления в легочной артерии, которое не устраняется даже после хирургической коррек­ции порока. На пути кровотока появляется так называемый «второй барьер».

Легочная гипертензия во многом определяет клиническую картину митрального сте­ноза. На ранних стадиях заболевания (при умеренном сужении левого атриовентрикулярного отверстия) давление в легочной артерии повышается только в период физиче­ской или психоэмоциональной нагрузки, когда по понятным причинам должен возрасти кровоток в малом круге кровообращения. При сохраненной систолической функции ПЖ наличие препятствия в области митрального клапана затрудняет отток крови от легких и происходит еще большее переполнение кровью венозного русла малого круга кровообращения. Уже на этом этапе развития заболевания возможно возникновение клинических признаков так называемой левожелудочковойнедостаточности (одышка, сер­дечная астма, альвеолярный отек легких).

Поздние стадии заболевания характеризуются высокими цифрами давления в легоч­ной артерии даже в покое и еще большим его увеличением при физической нагрузке. Однако наличие активной легочной артериальной гипертензии («второго барьера») мо­жет рассматриваться также как своеобразный компенсаторный механизм, защищающий капиллярное русло от избыточного переполнения кровью, например, в период физиче­ской нагрузки, и, в известной степени, предотвращающий возникновение интерстициального и альвеолярного отека легких.

Гипертрофия и дилатация правого желудочка- это третье гемодинамическое следствие митрального стеноза, которое развивается в результате длительного существования легочной артериальнойгипертензии и повышенной нагрузки сопротивлением на ПЖ. При этом в правом желудочке резко возрастает как систолическое, так и конечное диастолическое давление.

В дальнейшем при снижении сократительной способности развивается правожелудочковая недостаточностьс застоем крови в венозном русле большого круга кровообра­щения. Таким образом, поздние стадии митрального стеноза характеризуются выражен­ным застоем крови в обоих кругах кровообращения и легочной гипертензией.

«Фиксированный» ударный объем.Величина сердечного выброса в покое у разных больных митральным стенозом может существенно варьировать. В большинстве случаев умеренное сужение левого предсердно-желудочкового отверстия сопровождается нормальным сердечным выбросом в покое. Однако при физической нагрузке, психоэмоциональном напряжении или тахикардии, вызванной лихорадкой и другими причинами, наблюдается существенно меньший прирост УО, чем у здоровых лиц. У больных с выраженным стенозом (т.е. с наличием «первого барьера»), особенно при значительной легочной артериальной гипертензии («второй барьер»), сердечный выброс оказывается сниженным уже в покое. При физической нагрузке он увеличивается незначительно или даже падает. Таким образом, четвертой важнейшей особенностью изменений внутрисердечной гемодинамики у больных митральным стенозом является неспособность сердца увеличивать УО в ответ на нагрузку. Этот феномен и получил название - «фиксированный»УО. Рано или поздно «фиксированный» УО приводит к снижению перфузии периферических органов и тканей (головной мозг, скелетные мышцы, почки и т.п.) и нарушению их функции.

К числу других последствиймитрального стеноза относятся:

· фибрилляция и трепетание предсердий - возникает вследствие значительного перерастяжения левого предсердия, его гипертрофии;

· образование внутрисердечных тромбов и возникновение тромбоэмболиив артерии большого круга кровообращения, причем в половине случаев - в мозговые артерии (наблюдается у 20% больных митральным стенозом, особенно у пациентов с мерцательной аритмией);

· относительная недостаточность трехстворчатого клапана, которая развивается при выраженной дилатации ПЖ (расширение фиброзного кольца клапана и дисфункция папиллярных мышц);

· относительная недостаточность клапана легочной артерии, развивающаяся при длительном и выраженном повышении давления в легочной артерии в результате расширения ее ствола и неплотного смыкания морфологически неизмененных створок клапана, что является причиной обратного диастолического тока крови из легочной артерии в ПЖ, создающего ему дополнительную перегрузку объемом.