ОБЛИТЕРИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СОСУДОВ. ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ ЭНДАРТЕРИИТ, АТЕРОСКЛЕРОЗ.

К облитерирующим сосудистым заболеваниям относят:

1. Облитерирующий эндартериит (некоторые авторы выделяют отдельно такие заболевания как: болезнь Рейно, болезнь Бюргера, хотя патогенетические изменения интимы сосудов при этом идентичные).

2. Облитерирующий атеросклероз.

Облитерирующий эндартериит - хроническое системное сосудистое заболевание, приводящее к тяжелым нарушениям кровообращения, сопровождающееся сегментарной окклюзией артерий и вен, с преимущественным поражением артерий ниж­них конечностей.

Этиология заболевания до конца неясна. Наиболее известна теория воспаления (Бюргера) связанная с проникновением ин­фекции в сосуды (интиму), последующем нарушением реологии крови и обмена веществ. Доказана и теория гиперплазии - пролиферация интимы артерий безвоспалителыюго характера. Исследования Оппеля указывают на влияние гиперфункции надпочечников и длительного адреналового криза. Но наиболее признано в настоящее время объяснение развития дегенеративных изменений в стенке сосудов с нервно-рефлекторных и аутоаллергических: позиций. Немаловажным считается и влияние экзогенных факторов (травматизация, регулярная гипотермия, отморожения нижних конечностей, сырость, алкогольная и нико­тиновая интоксикация).

Заболевание начинается медленно и постепенно, но неуклон­но прогрессирует. Начало практически установить невозможно, в связи с отсутствием субъективных и объективных явлений в пораженной конечности. Этому способствует компенсаторное расширение коллатералей, в какой-то степени уменьшая возни­кающие нарушения кровообращения.

Патологоанатомическая картина заболевания заключается в набухании мышечного слоя стенки артериол и мелких артерий, пролиферации интимы. Усиливается роет соединительной тка­ни. Уменьшается просвет сосуда. Воспаление может распространяться на окружающую соединительную ткань - периартериит, периваскулит. Параллельно с изменениями в сосудах ко­нечностей отмечаются висцеральные формы облитерирующего эндартериита (коронарных сосудов; сосудов головного мозга, сетчатки, легких).

Учитывая степень поражения сосудов и клиническую кар­тину заболевания можно выделить, четыре фазы течения болез­ни:

Заболевание начинается в молодом возрасте (20-30 лет) отличается цикличностью проявлений, иногда его называют «ювенильной гангреной». Клинически определяют три периода:

1. Компенсаторный

2. Декомпенсации

3. Некротический

В периоде компенсации - жалобы на периодическое ощущение холода в пальцах стоп, «ползание мурашек», боли при нагрузках (ходьба, бег, утомляемость).

В период декомпенсации - несмотря на теплую обувь, сох­раняется чувство холода в нижних конечностях; стойкие паре­стезии, выраженные боли в икроножных мышцах, «перемежаю­щаяся хромота». Появляются ночные боли, иногда судороги в икроножных мышцах. Возможно образование трофических язв.

В третьем - некротическом периоде присоединяется ган­грена пальцев, стопы, голени.

Фаза обострения характеризуется выраженностью болевого синдрома, усилением ишемии, влекущей за собой атрофию мышц, истончение и изменение формы пальцев. Нарушается также рост ногтей, волос, появляется шелушение кожи на го­лени, стопах.

Б. Облитерирующий атеросклероз - хроническое заболе­вание, поражающее всю систему кровообращения, сопровож­дающееся сегментарными окклюзиями сосудов, атеросклеротическими бляшками.

Причиной заболевания сосудов является системный атеро­склероз- нарушение обмена веществ, в частности липидов (хо­лестерина и его эстеров). Термин «атеросклероз» был предло­жен Ф. Маршаном в 1904 г. для обозначения соединительно­тканного уплотнения внутренней стенки артерий.

Труды Н. Н. Аничкова и С. С. Халатова свидетельствуют, что ведущий процесс - это липоидная инфильтрация стенки ар­терий. Особая роль отводится также изменениям коагулирую­щих свойств крови и электролитному балансу. Фибриноген, фиб­рин являются компонентами атеросклеротических бляшек на­капливающихся в интиме артерий. Атеросклероз является одной из форм склероза артерий. Поэтому его следует отличать от артериолосклероза; от отложения извести в артериях мышечного типа (синдром Менкеберга); от возрастного (старческого) уп­лотнения артерий диффузного характера.

В случае прогрессирования процесса кроме бляшек, обра­зуются врастания соединительной ткани в мышечный слой стен­ки артерий, затем осаждение солей кальция. Изменения во всех отделах кровообращения сходны (брюшная аорта, коронарные сосуды, подвздошные, бедренные артерии и т. д.)

Клинически различают 2 периода:

1.Начальный (до клинический) - характеризуется нервно-со­судистыми нарушениями в виде склонности к спазмам сосу­дов, повышенным содержанием липидов. Продолжается длительное время.

2. Клинически выраженных изменений.

а) 1 стадия - ишемическая (обратимые изменения дистрофиче­ского характера в органах)

б) 2 стадия - некротическая, или тромбонекротическая (могут наблюдаться необратимые изменения в тканях, тромбозы в измененных артериях)

в) 3 стадия -фиброзная (в результате недостаточного крово­обращения, окклюзии образовывается очаг микронекроза, за­тем развивается фиброз).

г) 4 стадия — гангренозная (полное отсутствие кровообращения)

Симптоматика в 1 стадии проявляется перемежающейся хромотой, развивающейся только после длительной ходьбы. В покое жалоб нет

Во 2 стадии - хромота усиливается, отмечается дистрофи­ческие изменения в коже, ногтях, атрофия мышц. Боли даже в состоянии покоя.

В 3 стадии - похолодание, онемение ног, некротические из­менения, язвы. Мучительные ночные боли. Малейшая травма, охлаждение стоп может закончиться гангреной.

В 4 стадии - некроз, гангрена стопы, голени.

Диагностика облитерирующего эндартериита и атеросклеро­за основана на клинических и инструментальных методах иссле­дования.

Важным является определение быстроты и степени анемизации стопы при поднятой нижней конечности (симптом плантарной ишемии Оппеля). В начальных стадиях заболевания побледнение наступает спустя 25-30 сек, в поздних - 4-5 сек, иногда появляются мертвенно-бледные очерченные пятна. Про­ба на реактивную гиперемию позволяет судить о развитии коллатералей (проба Мошковича). Лежа на спине больной, подни­мает ногу или руку вверх. Затем проксимально накладывают жгут до исчезновения пульса и останавливают на 5 минут. Конечность приобретает бледную окраску. После снятия жгута быстро наступает рективная гиперемия кожи. В зависимости от степени поражения сосудов, время, интенсивность и распространенность гиперемии бывает различна. Сохранение бледности в течение 5 минут или мраморности свидетельствует о слабом развитии коллатевалей.

При одностороннем поражении сосудов нижней конечности проводят с-м прижатие пальца. Прижимают подошвенную сторо­ну концевой фаланги 1 пальца стопы на 10 сек, затем убирают руку. В норме, побледнение кожи немедленно сменяется обыч­ной окраской.

Проба Самуэлса. Больной на спине, ноги под углом 45, предлагают быстро сгибать и разгибать стопы. При нарушении циркуляции крови побледнение наступает через 5-7 сек.

Проба Алексеева. Измеряют температуру кожи в первом межпальцевом промежутке стопы. Затем предлагают пройтись больному обычным шагом до появления боли в икроножных мышцах. У здоровых температура повышается на 1,8-1,9 С. При нарушении кровообращения температура снижается в среднем на 1-2 С.

В диагностике имеют значение также определение пульса­ции на бедренной, подколенной и артериях стоп, определение температуры на симметричных участках нижних конечностей. Кроме этого - аускультация с целью обнаружения сосудистых шумов, измерение артериального давления на бедре, голени.

Достаточно информативными методами являются доплерография, реография, плетизмография, пункционная артериография, капилляроскопия.

В последнее время применяют компьютерную термогра­фию томографию, жидкокристаллическую термографию.

Облитерирующий эндартериит и атеросклероз необходимо дифференцировать с тромбофлебитом глубоких вен, эмболией, тромбозом, синдромом Лериша, Рейно и Такаяси.

Следует отличать также от так называемой траншейной стопы (синдром переохлаждения стоп при длительном, умерен­ном охлаждении при температуре не ниже 0 и высокой влаж­ности).