ХРОНИЧЕСКАЯ СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ

К хронической специфической инфекции относят, туберкулез, актиномикоз, сифилис, лепру. Вызываются специфическими возбудителями: туберкулезной палочкой, лучистым грибом, бледной спирохетой и имеют различия в течении патологического процесса, вызывают только для них характерные изменения в тканях. Для них всех характерно первично-хроническое начало и длительное течение, требующего хирургического лечения.

Хронический туберкулез Возбудитель –палочка Коха(микобактерия туберкулеза). Чаще у молодых, первый контакт в детском возрасте. При внедрении возбудителя в тканях развивается хроническое продуктивное воспаление с образованием специфического бугорка(tuberculum). Первичный очаг обычно в легких, прикорневых лимфатических узлах, брыжеечных, реже в лимфатических узлах шеи. В первичном очаге развивается вялая воспалительная реакция, которая завершается образованием вокруг него соединительнотканной капсулы, что делает в подавляющем большинстве случаев бактерии безопасными для организма. После такого первичного инфицирования развивается нестерильный иммунитет, служащий защитой от генерализованного процесса. Если защита нарушается( истощение больного, снижается питание, снижаются обменные процессы и т.д.), то инфекция может из первичного очага распространяется по лимфатическим и кровеносным сосудам в другие органы, либо непосредственно на окружающие ткани, вызывая вспышки туберкулеза. При этом процесс может локализоваться не только в легких, а может поражать кожу и подкожно-жировую клетчатку, слизистую оболочку носоглотки и гортани, органы ЖКТ, мочеполовые органы. Поражение туберкулезом ЖКТ может стать хирургическим заболеванием при перфорации полых органов, сужение просвета кишечника, кишечной непроходимости, туберкулезный парапроктит с образованием свищей, лечение оперативное.

Туберкулез костей и суставов(чаще у детей). Первичный очаг в легких, затем по кровеносным путем распространяется на кости, чаще позвоночник (спондилит), крупные суставы: тазобедренный(коксит), коленный(гонит) -80%. Избирательное поражение объясняется во первых особенностями анатомического строения и кровоснабжения костей и суставов у детей, во вторых большой физической нагрузкой. Обычно поражаются кости, богатые губчатым веществом, которое хорошо кровоснабжаются ( у детей лучше кровоснабжаются и суставная капсула крупных суставов прикрепляется в области метафиза, что способствует переходу на сустав).

Патогенез: Микобактерии туберкулеза попадая в кровь, оседают в области метаэпифиза образуя бугорки, которые ведут к локальному рассасыванию костных структур, развитию грануляции, содержащие туберкулезные бугорки. Все это приводит к нарушению функции рядом лежащего сустава и специфическому выпоту в нем ( артрит). При вовлечении в процесс внутренней поверхности сустава в выпоте находят свободнолежащие тела, образующиеся из грануляции, с осажденным на них фибрином ( «рисовые зерна»). Различают несколько форм туберкулезного поражения суставов: синовиальную, фунгозную и костную. 1. При синовиальной форме поражается синовиальная оболочка, которая набухает, гиперемируется, в ней образуется бугорки и специфическая грануляционная ткань, выделяется богатый фибрином выпот. Лечение приводит к полному рассасыванию экссудата, восстанавливается функция суставов и выздоровление.

2. Фунгозная форма- патологическая разновидность синовиальной. Для нее характерно преобладание пролиферативных процессов над экссудативными. Грануляции в виде «сот», разрастаясь, прорываются в полость сустава, замещают выпот и деформируют сустав. При этом сустав приобретает веретенообразную форму. В следствие нарушения лимфо- и кровообращения развивается отек сустава и околосуставной области. Кожа над суставом приобретает белый цвет «белая опухоль». При правильном лечении процесс протекает благоприятно в следствии фиброза и склероза грануляционной ткани.

3. Костная форма, характеризуется разрушением суставного хряща и костных структур с образованием в них полостей, наполненных «творожистой» массой распадающихся тканей с мелкими костными секвестрами. В следствие прогрессирующего разрушения хряща, кости, перехода патологического процесса на капсулу сустава, связочный аппарат и мягкие околосуставные ткани могут возникать абсцессы и свищи.

Общие симптомы развиваются постепенно, в начале мало выраженные. Ухудшается общее самочувствие, аппетит, появляется слабость, недомогание. Незначительно повышается температура тела. В анализе крови- анемия, лейкоцитоз, СОЭ.

Диагностика: рентгенологическое исследование в двух перпендикулярных проекциях, уточняют процесс в кости и локализацию. Туберкулезные пробы- мазевые, пластырные, проба Пирке ( результат в течении 1-2 суток), внутрикожная проба Манту.

Лечение: антибиотики, химиотерапия, стрептомицин, ПАСК, тубазид. Иммобилизация пораженной области, функциональный покой, массаж, лечебная физкультура, полноценное питание, свежий воздух.

Туберкулезный лимфадениту детей и юношей. Туберкулез шейных, бронхиальных, мезентериальных лимфатических узлов( при шейных входные ворота полость рта). Лимфатические узлы крупные, малоболезненные, расположены у угла нижней челюсти и бокового треугольника шеи. Чаще изолированные, но иногда спаиваются в единый конгломерат. Иногда может наблюдаться творожистый распад с образованием абсцессов и свищей. Общее состояние ухудшается постепенно нарастает температура( чаще субфебрильная), слабость, общее недомогание, снижение иммунитета.Входные ворота дыхательные пути- бронхоаденит, мезентериальных л/у – слизистая кишечника. Лечение: консервативное антибиотики, местное и общее УФО. Хирургическое – удаление лимфоузлов.

Актиномикоз – это хроническое специфическое гнойное не контагиозное заболевание, которое вызывается лучистыми грибами(актиномицет). Проникают в организм вместе с пылью и сапрофируют в полости рта, кариеса, тонзилярных « пробках», в верхних дыхательных путях, бронхах, ЖКТ. Развитию актиномикоза способствует нарушение целостности слизистых оболочек и кожи при травмах, хирургических операциях, хронических заболеваний, где идет развитие язв и свищей. Клиника: в стадии инфильтрации – в тканях плотный инфильтрат, который увеличивается, при пальпации твердый, малоподвижный и спаян с окружающими тканями. На коже- плотная складка синюшно-багрового цвета. При локализации в кишечнике актиномикоз располагается в области слепой кишки и червеобразного отростка. Инфильтрат распространяется на все слои кишки, поясничную область. В стадии абсцедирования – в тканях гной, желтовато-серые крупинки, друзы гриба. Стадия свищей – образуются язвы и свищи. Актиномикоз легких, как и кишечный встречается редко. Образуются инфильтраты в легких, которые поражают плевру и распространяются на грудную клетку.Осложнения –тяжелое нарушение функции пораженных органов, анемия, интоксикация, амилоидоз. Диагностика – серологическая реакция, в патологическом материале друзы лучистого гриба. Лечение: госпитализация в специализированную палату инфекционной больницы. Назначают антибиотики, противогрибковые препараты, иммуномодуляторы- актинолизат, рентгенотерапию. Хирургическое лечение – вскрытие и дренаж, на рану – повязки с йодоформной эмульсией, диоксидином, йодированной мазью, левоксиновой мазью, левомиколем, диоксиколем, метилурациловой, солкосериловой мазью, винилин для ускорения процесса регенерации.

Сифилис костей и суставов при позднем сифилисе( третичном). Для этого периода характерно образование гумм. Это гранулемоподобная опухоль достигает 10-12 см в диаметре. Могут располагаться в любом органе и тканях.Клинически- гуммозные периоститы, оститы, остеомиелиты. Локализуется на костях черепа, передней поверхности голени, грудине, ребрах. При осмотре- безболезненная припухлость мягкой консистенции, с усилением болей в ночное время. При третичном сифилисе развиваются гуммы над надкостницей, появление малоболезненных припухлостей. При рассасывании остаются на костях углубления, окруженные костным валиком. Инфильтрат может вовлекать в процесс кожу, что приводит к развитию сифилитической язвы с подрытыми плотными краями и серо-грязным дном. В области суставов – поли- и моноартриты, сопровождаются болями и выпотом в суставе( коленном, голеностопном, локтевом). В третичном периоде разрушаются все ткани сустава ( кости, хрящи, суставные сумки). Вокруг дефекта костная ткань склерозируется, а дефект тканей замещается плотным звездчатым зубцом. Лечение: в кожно-венерологическом диспансере – консервативное лечение, а при абсцедировании и деформации – хирургическое.

Лепра является хроническим заболеванием, вызванное кислоустойчивой палочкой лепры. Входные ворота – раны, царапины, куда попадают мокрота и секрет носоглотки больных лепрой. Инкубационный период 6-20 лет. Для лепры характерно развитие стойких парезов, параличей, контрактур, деформаций дистальных отделов конечностей. Деформация носа, трофические язвы. Больные истощаются, присоединяется вторичная инфекция. Лечение: симптоматическое.