Патогенез ізоімунного конфлікту.

Трансплацентарний перехід антитіл, що утворились, в кровообіг плода призводить до гемолізу його еритроцитів, що, в подальшому, призводить до розвитку у нього анемії, компенсаторної гіперплазії кровотворної тканини. Внаслідок посиленого гемолізу відбувається порушення білірубінового обміну, якому сприяє ферментативна недостатність печінки плода та новонародженого. В крові плода починає зростати кількість вільного (неконьюгованого) білірубіну, в результаті починається розвиток гіпербілірубінемії, яка клінічно проявляється жовтяницею. Надмірний гемоліз веде до звільнення біологічно активних речовин, в тому числі, і ферментів тромбіногенезу та фібринолізу. Підвищені концентрації вільного білірубіну обумовлюють токсичну дію на цілий ряд функцій клітин та тканин плода і новонародженого. При руйнуванні великої кількості комплексів антиген-антитіло має перевагу утворення тромбопластичних субстанцій під дією яких розвивається синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання. Мікротромбоутворення призводить до порушення мікроциркуляції, появи крововиливів та набряку в тканинах.

Вплив анемії на стан плода обумовлений тканинною гіпоксією та серцевою недостатністю. Раніше вважали, що набряк плода це наслідок серцевої недостатності, яка розвивається на фоні тяжкої анемії та гіперволемії плода. В подальшому було доведено, що асцит у плода – це результат гіпертензії в портальній та пуповинній венах через збільшення та анатомічні зміни печінки. Внаслідок еритробластозу в печінковій тканині водночас розвивається гіпопротеінемія плода, як результат печінкової недостатності і неможливості набряковій плаценті забезпечувати нормальний переніс амінокислот та пептидів. Це, в свою чергу, веде до зростання асциту та подальшого генералізованого набряку.