Дыхательная компенсация при метаболическом ацидозе

Снижение рН артериальной крови возбуждает ды­хательный центр, расположенный в продолговатом мозге. Увеличение альвеолярной вентиляции вы­зывает снижение PaCO₂ и сдвиг рН артериальной крови в сторону нормы. PaCO₂ снижается доста­точно быстро, но для достижения прогнозируемого стабильного состояния иногда требуется 12-24 ч; рН артериальной крови никогда не восстанавлива­ется до нормы. При уменьшении [HCOi] ⁶ плазме на каждый 1 ммолъ/л PaCO₂ снижается на 1-1,5 мм рт. ст. (от исходного уровня 40 мм рт. ст.).

Дыхательная компенсация при метаболическом алкалозе

Повышение рН артериальной крови угнетает дыха­тельный центр. Снижение альвеолярной вентиля­ции приводит к увеличению PaCO₂ и сдвигу рН артериальной крови в сторону нормы. Компенса­торная реакция дыхания при метаболическом алкалозе менее предсказуема, чем при метабо­лическом ацидозе. Гипоксемия, развивающаяся в результате прогрессирующей гиповентиляции, в конечном счете активирует чувствительные к кис­лороду хеморецепторы (гл. 22), что стимулирует вентиляцию и соответственно снижает эффектив­ность компенсаторной реакции. При метаболичес­ком алкалозе PaCO₂ повышается не более чем до 55мм рт. ст. При повышении [HCO₃'] на каждый 1 ммолъ/л PaCO₂ увеличивается на 0,25- 1 мм рт. ст.