Регуляция внеклеточной концентрации ионизированного кальция

Поступление кальция во внеклеточную жидкость происходит либо при всасывании из кишечника, либо в результате резорбции из костной ткани; не более 0,5-1 % кальция костей участвует в обме­не с внеклеточной жидкостью. Кальций может по­кидать внеклеточное пространство за счет: 1) депо­нирования в костях; 2) экскреции с мочой; 3) секреции в ЖКТ и 4) экскреции с потом. Внекле­точная концентрация ионизированного кальция ре­гулируется ПТГ, витамином D и кальцитонином. Эти гормоны оказывают действие на кости, дис­тальные почечные канальцы и тонкую кишку.

Главнъш регулятором концентрации Ca²⁺ в плазме является ПТГ. Снижение концентрации Ca²⁺ в плаз­ме стимулирует секрецию ПТГ, а повышение — ин-гибирует. ПТГ оказывает следующие эффекты: 1) мобилизует кальций из костей; 2) стимулирует реабсорбцию кальция в дистальных почечных ка­нальцах; 3) опосредованно увеличивает всасывание кальция в тонкой кишке путем ускорения синтеза 1,25-дигидроксихолекальциферола в почках.

В организме существует несколько форм вита-мина D, но максимальной биологической активнос­тью обладает 1,25-дигидроксихолекальциферол. В ходе метаболизма холекальциферол (большей частью эндогенный) превращается в печени в 25-холекальциферол, который затем в почках преобразуется в 1,25-дигидроксихолекальцифе-рол. Секреция ПТГ и гипофосфатемия усиливают второй этап (почечный) метаболического превра­щения. Витамин D стимулирует всасывание каль­ция в кишечнике, способствует действию ПТГ на кости и увеличивает реабсорбцию кальция в дис­тальных канальцах почек.

Кальцитонин — это полипептидный гормон, ко­торый вырабатывается парафолликулярными клетками щитовидной железы. Гиперкальциемия стимулирует секрецию кальцитонина, а гипокаль-циемия, наоборот, угнетает. Кальцитонин подав­ляет резорбцию костей и стимулирует почечную экскрецию кальция.