Гиперкалиемия вследствие снижения почечной экскреции калия
Снижение почечной экскреции калия возникает в следующих случаях: (1) выраженное уменьшение скорости клубочковой фильтрации; (2) снижение активности альдостерона или (3) нарушение секреции калия в дистальных отделах нефрона.
При скорости клубочковой фильтрации менее 5 мл/мин почти всегда возникает гиперкалиемия. На фоне высокой калиевой нагрузки (алиментар-ного, метаболического или ятрогенного характера) гиперкалиемия может развиться и при менее выраженном нарушении почечной функции. Помимо того, уремия снижает активность NaVK+-Sa-висимой АТФ-азы.
Снижение активности альдостерона наблюдается при первичном нарушении синтеза гормона в надпочечниках или дефекте в системе ренин-ан-гиотензин-альдостерон. При первичной надпочеч-никовой недостаточности (болезнь Аддисона) и дефиците 21-гидроксилазы нарушается синтез альдостерона. Синдром изолированного гипоаль-достеронизма (синонимы: гипорениновый альдо-стеронизм или почечный канальцевый ацидоз IV типа) обычно сочетается с сахарным диабетом и почечной дисфункцией; у таких больных нарушена способность к повышению секреции альдостерона в ответ на гиперкалиемию. Заболевание обычно протекает бессимптомно, но при увеличении поступления калия и применении калийсбе-регающих диуретинов развивается гиперкалиемия. Кроме того, для гипоренинемического гипоальдос-теронизма характерны потери натрия и гиперхло-ремический метаболический ацидоз. Подобная картина была описана у некоторых больных СПИД, имеющих сопутствующую надпочечнико-вую недостаточность (вследствие цитомегалови-русной инфекции).
Применение препаратов, воздействующих на систему ренин-ангиотензин-альдостерон, влечет за собой риск развития гиперкалиемии, особенно при почечной недостаточности. Нестероидные противовоспалительные средства (кроме, возможно, сулиндака) угнетают опосредуемое проста-гландинами высвобождение ренина. Ингибиторы АПФ препятствуют образованию ангиотензина II, который стимулирует секрецию альдостерона. Большие дозы гепарина тоже способны нарушать секрецию альдостерона. Калийсберегающий диу-ретик спиронолактон является конкурентным антагонистом альдостероновых рецепторов в почках. Механизм возникновения гипоренинемического гипоальдостеронизма под действием циклоспори-на не ясен.
Выведение калия через почки может снижаться из-за врожденного или приобретенного нарушения его секреции в дистальном отделе нефрона. Подобные нарушения возникают даже при нормальной функции почек, они не поддаются лечению минералокортикоидами. При псевдогипо-альдостеронизме отмечается врожденная резис-тентность почек к альдостерону. Заболевания, при которых нарушается секреция калия, включают системную красную волчанку, серповидно-клеточную анемию, обструкцию мочевыводящих путей, а также циклоспориновую нефропатию пересаженной почки.
Дата добавления: 2015-02-03; просмотров: 850;