Перемещение калия между жидкостными компартментами организма
На перемещение калия между жидкостными компартментами организма влияют многие факторы: изменения рН внеклеточной жидкости (гл. 30), концентрация инсулина в крови, концентрация катехо-ламинов в крови, осмоляльность плазмы и, возможно, гипотермия. Прямое воздействие на активность NaVK+-зависимой АТФ-азы оказывают инсулин и катехоламины. Физическая нагрузка приводит к высвобождению калия из мышечных клеток, что может вызывать преходящее повышение концентрации калия в плазме (на 0,3-2 мэкв/л), прямо пропорциональное интенсивности и продолжительности мышечной активности. Изменение концентрации калия в плазме при периодическом параличе также может быть обусловлено перемещением калия между жидкостными компартментами (гл. 37). Изменения рН внеклеточной жидкости непосредственно влияют на внеклеточную концентрацию калия, потому что внутриклеточная жидкость способна нейтрализовать до 60 % кислотной нагрузки (гл. 30). При ацидозе ионы водорода поступают в клетки, вытесняя ионы калия; выход калия из клетки обеспечивает сохранение исходной величины
мембранного потенциала, но приводит к увеличению концентрации калия во внеклеточной жидкости и в плазме. При алкалозе, наоборот, калий поступает в клетку (компенсируя выход ионов водорода из клеток), и концентрация его в плазме снижается. На практике применяют следующее правило: изменение рН артериальной крови на каждые 0,1 ед вызывает противоположно направленное изменение концентрации калия в плазме приблизительно на 0,6 мэкв/л (амплитуда колебаний: от 0,2 до 1,2мэкв/л на 0,1 ед).
Изменение концентрации инсулина в плазме оказывает на концентрацию калия прямое влияние, не зависящее от транспорта глюкозы. Инсулин повышает активность мембраносвязанной Ка+/К+-зависимой АТФ-азы, способствуя поглощению калия клетками печени и скелетных мышц. Секреция инсулина играет важную роль в регуляции концентрации калия в плазме, облегчая утилизацию калиевой нагрузки.
Повышение тонуса симпатической нервной системы также способствует переходу калия в клетки в результате активации Ка+/К+-зависимой АТФ-азы. Этот процесс опосредован стимуляцией р2-адрено-рецепторов, в то время как стимуляция сс-адрено-рецепторов препятствует проникновению калия в клетку. /32-Лдреиомиметики, стимулируя поглощение калия клетками печени и скелетных мышц, часто приводят к уменьшению его концентрации в плазме. Применение |3-адреноблокаторов препятствует утилизации калиевой нагрузки.
Резкое повышение осмоляльности плазмы (при гипернатриемии, гипергликемии, введении манни-тола) вызывает увеличение концентрации калия в плазме (0,6 мэкв/л на каждые 10 мОсм/л). В этом случае вода покидает клетки по осмотическому градиенту, что сопровождается выходом калия из клетки. Причиной сопутствующего перемещения калия могут быть феномен "захвата растворенного вещества" или повышенная внутриклеточная концентрация калия, обусловленная дегидратацией клетки.
При гипотермии калий поглощается клетками, что приводит к снижению его концентрации в плазме. Согревание вызывает обратную реакцию и даже сопровождается преходящей гиперкалиемией, особенно если в период гипотермии вводили препараты калия.
Дата добавления: 2015-02-03; просмотров: 777;