АВТОНОМНАЯ САМОРЕГУЛЯЦИЯ ГБФ-ПУТИ.

Рассмотрим регуляцию на примере мышечной ткани, потому что именно в этой ткани наблюдается очень быстрый и огромный перепад в расходовании энергии АТФ (от состояния покоя к интенсивной мышечной работе и обратно к состоянию покоя).

1. ИНТЕНСИВНАЯ МЫШЕЧНАЯ РАБОТА.

Резко падает [АТФ] и возрастает [АДФ]. Это приводит к активации ключевых ферментов ЦТК цитратсинтазы и изоцитратдегидрогеназы. ЦТК работает интенсивнее, что приводит к снижению концентраций его начальных продуктов: Ацетил-КоА и цитрата. В итоге ацетил-КоА прекращает активировать ключевой фермент гликонеогенеза - пируваткарбоксилазу - то есть синтез углеводов резко замедляется. Снижение концентраций цитрата и АТФ приводит к прекращению их угнетающего действия на ФФК, а накопление АДФ еще и активирует ФФК - 3-я стадия 1-го этапа ГБФ-пути идет быстрее и понижается концентрация метаболитов-предшественников, в том числе глюкозо-6-фосфата. При этом снимается тормозящее действие глюкозо-6-фосфата на гексокиназу (поэтому глюкоза утилизируется быстрее) и его активирующее действие на гликогенсинтазу (прекращается синтез гликогена). Уменьшение [АТФ] снимает ее ингибирующее действие на фосфорилазу (ключевой фермент распада гликогена), а накопление АДФ активирует этот фермент - поэтому усиливается распад гликогена и его продукты окисляются в ГБФ-пути.

Эти механизмы приводят к увеличению синтеза АТФ.

2. ПЕРЕХОД ОТ ИНТЕНСИВНОЙ МЫШЕЧНОЙ РАБОТЫ К СОСТОЯНИЮ ПОКОЯ.

Действуют всё те же механизмы, но в обратном направлении. Это приводит к уменьшению продукции АТФ.