Патофизиология. В отличие от острой обструкции оттоку крови из ЛЖ, которая быстро вызывает дилатацию ЛЖ и снижение ударного объема (гл

В отличие от острой обструкции оттоку крови из ЛЖ, которая быстро вызывает дилатацию ЛЖ и снижение ударного объема (гл. 21), обструкция при аортальном стенозе развивается постепенно, что позволяет задействовать механизмы компена-ции и некоторое время поддерживать ударный объем. Формирующаяся концентрическая гипер­трофия обеспечивает ударный объем за счет под­держания значительного трансклапанного гради­ента давления (т. е. градиента давления между ЛЖ и аортой), а также уменьшения напряжения в стен­ке ЛЖ (рис. 20-3). Как и при митральном стенозе, площадь отверстия клапана можно рассчитать по данным катетеризации, поскольку трансклапан­ный градиент давления пропорционален сердечно­му выбросу (уравнение Горлина):

Площадь отверстия клапана =

Поток через клапан

К ХА/Средний трансклапанный градиент давления.

Если кровоток через аортальный клапан выражать в мл/с, давление — в мм рт. ст., площадь отверстия клапана — в см², то К = 44,5. Кровоток через аор­тальный клапан рассчитывают следующим обра­зом:

Кровоток через аортальный клапан = _______Сердечный выброс__________

Продолжительность периода изгнания х ЧСС.

Как и при митральном стенозе, с помощью доп-плер-эхоКГ определяют градиент давления на аор­тальном клапане неинвазивным методом:

AP = 4V²,

где AP — это трансклапанный градиент давления (мм рт. ст.), a V — линейная скорость кровотока (м/с) дистальнее места обструкции. Кроме того,

если удается измерить площадь проксимальнее ме­ста стеноза (выносящий тракт ЛЖ), то для опреде­ления площади отверстия клапана можно приме­нить следующее уравнение:

A₂ = A₁V₁XV₂,

где A₂ — это площадь отверстия клапана, A₁ — пло­щадь поперечного сечения аортального кольца, a V₁ и V₂ — линейная скорость кровотока соответ­ственно проксимальнее и дистальнее стеноза.

Когда площадь отверстия аортального клапана снижается до 0,5-0,7 см² (норма 2,5-3,5 см²), то говорят о критическом стенозе. Критический стеноз характеризуется тем, что трансклапан­ный градиент давления в покое составляет пример-но 50 мм рт. ст. (при нормальном сердечном выбро­се), а при нагрузке сердечный выброс адекватно не увеличивается. Дальнейший рост трансклапанно­го градиента не приводит к существенному увели­чению ударного объема. Если площадь отверстия аортального клапана составляет 0,7-0,9 см², то за­болевание характеризуется легкой или среднетя-желой симптоматикой. При длительно существую­щем аортальном стенозе сократимость миокарда прогрессивно снижается и приводит к дальней­шему ухудшению функции ЛЖ. В большинстве случаев при аортальном стенозе наблюдается дли­тельный латентный период (30-60 лет, в зависи­мости от этиологии заболевания), прежде чем по­является симптоматика.

Для классической клинической картины тяже­лого аортального стеноза характерна следующая триада: одышка при физической нагрузке, стено­кардия, обмороки (при физической нагрузке или ортостатические). Отличительная черта аорталь­ного стеноза — снижение растяжимости ЛЖ в ре­зультате гипертрофии (гл. 19). Диастолическая дисфункция возникает из-за увеличения мышеч­ной массы ЛЖ, фиброза и ишемии. В отличие от конечно-диастолического объема ЛЖ, который остается нормальным до самой поздней стадии бо­лезни, конечно-диастолическое давление ЛЖ на­чинает повышаться рано. Сниженный градиент диастолического давления между левым предсер­дием и ЛЖ нарушает наполнение желудочка, кото­рое поэтому полностью зависит от систолы пред­сердия. Утрата систолы левого предсердия (т. е. предсердной подкачки) может спровоцировать возникновение застойной сердечной недостаточ­ности или артериальной гипотензии. Сердечный выброс в покое может оставаться нормальным даже при наличии симптоматики, но при физичес­кой нагрузке он не возрастает в должной степени. Больные иногда страдают стенокардией и в отсут-

ствие коронарного атеросклероза. Стенокардия возникает из-за несоответствия между потребнос­тью и доставкой кислорода: потребность возраста­ет в результате увеличения массы ЛЖ (гипертро­фия), а доставка снижается из-за повышенного систолического сдавления коронарных артерий (давление в полости ЛЖ достигает 300 мм рт. ст.). Обмороки и предобморочные состояния при физи­ческой нагрузке связаны с неспособностью боль­ного перенести сопутствующую вазодилатацию в скелетных мышцах. В некоторых случаях обмо­роки и внезапную смерть можно объяснить арит­миями, ставшими причиной выраженной гипо-перфузии. Источником эмболии, приводящей к неврологическим нарушениям, могут быть отло­жения кальция.