Патофизиология. Значительное препятствие току крови через мит­ральный клапан вызывает повышение давления в левом предсердии и появление трансмитрально­го градиента давления

Значительное препятствие току крови через мит­ральный клапан вызывает повышение давления в левом предсердии и появление трансмитрально­го градиента давления. Трансмитральный гради­ент давления зависит от сердечного выброса, ЧСС (т. е. от продолжительности диастолы), а также от адекватности предсердной подкачки. При уве­личении сердечного выброса или ЧСС (уменьше-

ние продолжительности диастолы) кровоток через митральный клапан становится больше, поэтому трансмитральный градиент давления увеличива­ется. В отсутствие предсердной подкачки (которая в норме обеспечивает 20-30 % объема наполне­ния ЛЖ) диастолический трансмитральный кро­воток должен возрасти, чтобы поддержать сердеч­ный выброс на прежнем уровне. Зависимость между сердечным выбросом, площадью отверстия клапана и градиентом трансклапанного давления можно выразить уравнением Горлина:

Площадь отверстия клапана =

Поток через клапан

К xVCpeAHMM трансклапанный градиент давления,

где К — константа гидравлического давления. Если трансмитральный кровоток выразить в мл/с, давление — в мм рт. ст., а площадь отверстия кла­пана — в см², то К = 38.

Трансмитральный кровоток описывается сле­дующим уравнением:

Трансмитральный кровоток =

___________Сердечный выброс__________

Период диастол ического наполнения х ЧСС.

Для измерения градиента трансмитрального дав­ления и площади отверстия митрального клапа­на применяют допплер-ЭхоКГ. Основываясь на допущении, что дистальнее места обструкции скорость кровотока значительно выше, чем про-ксимальнее его, уравнение Бернулли можно уп­ростить следующим образом:

AP = 4V²,

где AP — градиент давления (мм рт. ст.), а V — ско­рость кровотока (м/с) дистальнее места обст­рукции.

Площадь отверстия митрального клапана изме­ряют по времени полуспада максимального транс­митрального градиента давления, Pi₇₂. Зависимость можно представить в следующем виде:

А = 220/P₁₇₂,

где А — площадь отверстия клапана (см²), а Р,_/2 — время, за которое пиковая скорость трансмитраль­ного кровотока V_1113x снижается до скорости V_max/l,4. Зависимость основана на наблюдении, что Pj₇₂-это относительно постоянная величина для данной площади отверстия клапана, почти не зависящая от кровотока.

При площади отверстия митрального клапана < 1 см² трансмитральный градиент давления в по­кое становится равным 20 мм рт. ст. и появляется

одышка при минимальной нагрузке. Эту степень су­жения называют критическим стенозом. При уменьшении площади отверстия митрального кла­пана до 1,5-2 см² симптомы заболевания отсут­ствуют или проявляются только при физической нагрузке. Если площадь отверстия митрального клапана равна 1-1,5 см², симптомы заболевания наблюдаются при незначительной и умеренной физической нагрузке. Хотя сердечный выброс мо­жет быть нормальным в покое, при физической на­грузке он не увеличивается в должной степени из-за снижения преднагрузки ЛЖ. Сам по себе митральный стеноз не влияет на функцию ЛЖ, ко­торая у большинства пациентов с этим пороком нормальна (рис. 20-3). Вместе с тем встречаемость дисфункции ЛЖ при митральном стенозе достига­ет 25 %, что, вероятно, обусловлено остаточными явлениями ревмокардита или же сопутствующей артериальной гипертензией или ИБС.

Острое повышение давления в левом предсер­дии быстро передается ретроградно на легочные капилляры. Если среднее давление в легочных ка­пиллярах резко становится более 25 ммрт. ст., то пропотевание жидкости из капилляров приводит к отеку легких. Длительное повышение давления в легочных капиллярах частично компенсируется увеличением легочного лимфотока, но в конце концов возникают изменения легочных сосудов, приводящие к необратимому повышению легочно­го сосудистого сопротивления и легочной гипер-тензии. Уменьшение растяжимости легких и вто­ричное повышение работы дыхания являются

Рис. 20-3. Диаграммы "давление-объем" при приобретен­ных пороках сердца. А — норма; Б — митральный стеноз; В - аортальный стеноз; Г — хроническая митральная не­достаточность; Д — хроническая аортальная недостаточ­ность. (С изменениями. Из: Jackson J. M., Thomas S. J., Lowenstein E. Anesthetic management of patients with valvular heart disease. Seminars in Anesthesia, 1982; 1: 239.)

одной из причин одышки. Увеличение постнагруз­ки ПЖ часто провоцирует развитие правожелу-дочковой недостаточности. Значительная дила-тация ПЖ может вызвать трикуспидальную недостаточность или недостаточность клапана ле­гочной артерии.

При сочетании митрального стеноза и мерца­тельной аритмии высок риск возникновения тромбоэмболических осложнений. Застой крови в увеличенном левом предсердии создает благо­приятные условия для формирования тромбов, а их отрыв приводит к тромбоэмболии артерий большого круга (чаще всего это мозговые арте­рии). Нередко возникают тромбоэмболии легоч­ной артерии, инфаркт легкого, кровохарканье, ре­цидивирующие бронхиты. Кровохарканье, как правило, вызвано разрывом анастомоза между бронхиальной и легочной веной. При митральном стенозе в 10-15 % случаев отмечается боль в гру­ди, причем даже в отсутствие атеросклероза коро­нарных артерий. Этиология боли не всегда ясна. Известные причины боли включают эмболию ко­ронарных артерий и острую перегрузку ПЖ при тяжелой легочной гипертензии. При выраженной дилатации левого предсердия возможны сдавле-ние левого возвратного гортанного нерва и охрип­лость голоса.