Токсическое действие кислорода на легкие

Длительная ингаляция смеси с высокой FiO₂ вы­зывает повреждение легких. Токсическое действие кислорода на легкие зависит от FiO₂ и длительности кислородотерапии. Р_AО₂ играет более важную роль в повреждении легких, нежели PaO₂. Ингаляция чистого кислорода в течение 10-20 ч (на уровне моря) считается достаточно безопасной, но более продолжительная ингаляция смеси с FiO₂ выше 50-60% может вызвать повреждение легких.

Молекулярный кислород (O₂) необычен в том отношении, что на внешней орбитали каждого атома имеются неспаренные электроны. В результате это­го молекула кислорода приобретает парамагнитные свойства, что, в частности, позволяет точно измерить концентрацию кислорода (глава 4). Внутренняя пе­регруппировка этих электронов или их взаимодей­ствие с другими атомами (железо) или молекулами (ксантин) может приводить к образованию потен­циально вредных форм кислорода. Полагают, что токсическое действие кислорода обусловлено обра­зованием в клетках высокореактивных форм ки­слорода (свободных радикалов), таких как активи­рованные пероксидный и гидроксильный ионы, атомарный кислород и перекись водорода. Высокая FiO₂ увеличивает риск образования токсических форм кислорода. Эти метаболиты оказывают цито-токсическое действие, поскольку они легко взаимо­действуют с клеточной ДНК, сульфгидрильными группами белков и липидами. Два клеточных фер­мента, супероксиддисмутаза и каталаза, оказывают некоторое защитное действие путем последова­тельной трансформации пероксида вначале до пе­рекиси водорода, а затем до воды. Дополнительная защита достигается применением антиоксидантов и веществ, нейтрализующих свободные радикалы, например, глутатион-пероксидазы, аскорбиновой кислоты (витамина С), α-токоферола (витамина E), ацетилцистеина и, возможно, маннитола. Следует отметить, что в настоящее время не существует убе­дительных клинических доказательств, подтвер­ждающих эффективность этих веществ в предот­вращении токсического действия кислорода на легкие.

Кислород повреждает альвеолокапиллярные мембраны, вызывая синдром, который морфологи­чески и клинически не отличается от РДCB. Прони­цаемость легочных капилляров увеличивается и аль-велокапиллярные мембраны утолщаются, что обу­словлено снижением числа алъвеолоцитов I типа и пролиферацией алъвеолоцитов II типа. Вначале у некоторых больных может развиться трахеоброн-хит. Токсическое действие кислорода на легкие но­ворожденных проявляется бронхолегочной дис-плазией.