Вопрос № 3 3 страница

Гормоны влияют на двигательные механизмы поведения. Наиболее широко известный пример - действие мужских половых гормонов (андрогенов) на мышечную ткань. Чтобы мясо гуся стало нежным, его следует кастрировать за несколько месяцев до праздника Рождества Христова. Это объясняется тем, что андрогены не только стимулируют развитие сперматозоидов и мужскую половую активность, но и способствуют росту мышечной ткани, а также поддерживают высокий уровень обмена веществ в мышечном волокне и нервной ткани. Они обусловливают синтез новых молекул, которые являются строительным материалом клетки и служат для производства энергии. Этот аспект обмена веществ называется анаболическим, а препараты, которые его стимулируют, анаболиками. Анаболики получают, модифицируя молекулы природных андрогенов таким образом, чтобы усилить их эффект на мышечную ткань и ослабить их влияние на половую и центральную нервную системы.

Тем не менее полностью избавиться от этих эффектов не удается. В результате профессиональные спортсмены, а тем более люди, принимающие анаболики самостоятельно, без рекомендации врача, как правило, страдают половыми расстройствами и болезнями, связанными с нарушением работы центральной нервной системы. Следует отметить, что пропорциональная зависимость потенции от уровня андрогенов - это заблуждение. Для совершения полового акта необходим некий уровень гормона. Его дальнейшее повышение не приводит к увеличению половых способностей мужчины. Неоднократно проводились исследования, в ходе которых добровольцы сообщали о своей половой активности и сдавали кровь для определения половых гормонов.

Не было обнаружено зависимости между содержанием андрогенов в крови и частотой половых актов. Более того, содержание андрогенов в крови повышается в результате половой активности человека, а не наоборот. Одно время андрогены называли «гормонами агрессии». В Германии, например, штурмовым отрядам перед атакой делали инъекции тестерона, а в США серийных убийц кастрировали, стараясь таким образом снизить их агрессивность. Однако в экспериментах выяснилось, что степень агрессии зависит, в первую очередь, от предшествующего опыта, а не от гормонального фона.

Только крайние значения половой и агрессивной активности соответствуют очень высокому и очень низкому содержанию андрогенов. Эти крайние формы связаны, как правило, с врожденными аномалиями, например с лишней половой хромосомой. У таких людей отмечаются не только высокий уровень андрогенов и повышенная агрессивность, но и ряд других аномалий: резко сниженная болевая чувствительность, характерные изменения внешности, склонность к антисоциальным формам поведения. В основной же популяции здоровых людей зависимость между содержанием гормона и выраженностью агрессивного поведения отсутствует. Приведем пример наблюдения за женщинами-культуристками, подтверждающий сложную взаимную зависимость поведения, обмена веществ и гормонального фона.

Как известно, в культуризме оценивается объем мышц, а не их способность к работе. Вот почему для быстрого увеличения мышечной массы культуристы особенно склонны к употреблению анаболиков. По мере увеличения мышечной массы и уменьшения массы жировой ткани в ходе тренировок у культуристок сначала ослабляется либидо, а затем даже прекращается нормальный менструальный цикл. Специальные опыты на крысах показали, что, действительно, определенное соотношение жировой и мышечной массы необходимо для нормальной работы женской половой системы. Таким образом, процессы обмена веществ, которые регулируются гормонами, могут оказывать воздействие на гормональные показатели. В этом случае реализуется один из фундаментальных принципов регуляции живых систем - принцип обратной связи, согласно которому часть сигнала, выходящего из системы, поступает на ее вход, ослабляя или усиливая продукцию данного сигнала.

ВОПРОС№18

ЭНДОКРИННАЯ ФУНКЦИЯ ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗНОЙ СИСТЕМЫ

Болезни эндокринной системы - ЛЕЧЕНИЕ за ГРАНИЦЕЙ – TreatmentAbroad.ru – 2007

Сейчас гипоталамус рассматривают не только как центр регуляции работы вегетативной нервной системы, температуры тела, но и как эндокринныый орган.

Гипоталамус представляет собой образование из нервной ткани, расположенное в головном мозге. В гипоталамусе содержится огромное число отдельных групп нервных клетках, которые называются ядрами. Общее число ядер около 150.

Гипоталамус имеет большое количество связей с различными участками нервной системы и выполняет множество функций, которые до конца еще не изучены, так же, как и не известно, назначение многих его ядер.

Эндокринная функция гипоталамуса тесно связана с работой нижнего мозгового придатка – гипофиза. В клетках и ядрах гипоталамуса выделяются:

Гипоталамические гормоны – либерины и статины, которые регулируют гормонпродуцирующую функцию гипофиза.

Тиреолиберин – стимулирует выработку тиротропина в гипофизе.

Гонадолиберин – стимулирует выработку в гипофизе гонадотропных гормонов.

Кортиколиберин – стимулирует выработку в гипофизе кортикотропина.

Соматолиберин – стимулирует выработку в гипофизе гормона роста – соматотропина.

Соматостатин – угнетает выработку в гипофизе гормона роста.

Эти гормоны, синтезированные гипоталамусом, поступают в особую кровеносную систему, связывающую гипоталамус с передней долей гипофиза. Два из ядер гипоталамуса производят гормоны вазопрессин и окситоцин. Окситоцин стимулирует выделение молока во время лактации. Вазопрессин или антидиуретический гормон контролирует водный баланс в организме, под его влиянием усиливается обратное всасывание воды в почках. Эти гормоны накапливаются в длинных отростках нервных клеток гипоталамуса, которые заканчиваются в гипофизе. Таким образом, запас гормонов гипоталамуса окситоцина и вазопрессина хранится в задней доле гипофиза.

Гипофиз или нижний мозговой придаток называют главной эндокринной железой организма человека. Он расположен в костной полости, которая называется турецким седлом. Гипофиз расположен на основании головного мозга и прикрепляется к мозгу тонким стеблем. По этому стеблю гипофиз связан с гипоталамусом. Гипофиз состоит из передней и задней долей. Промежуточная доля у человека недоразвита. В передней доле гипофиза, ее называют аденогипофиз, производится шесть собственных гормонов. В задней доле гипофиза, называемой нейрогипофиз, накапливаются два гормона гипоталамуса – окситоцин и вазопрессин.

Гормоны, которые производит передняя доля гипофиза:

Пролактин. Этот гормон стимулирует лактацию (образование материнского молока в молочных железах).

Соматотропин или гормон роста – регулирует рост и участвует в обмене веществ.

Гонадотропины

– лютеинизирующий и фолликулостимулирующий гормоны. Они контролируют половые функции у мужчин и женщин.

Тиротропин. Тиротропный гормон регулирует работу щитовидной железы.

Адренокортикотропин. Адренокортикотропный гормон стимулирует выработку глюкокортикоидных гормонов корой надпочечников.

Передняя доля гипофиза или аденогипофиз регулирует, таким образом, работу трех желез-мишеней.

При недостаточности или удалении желез-мишеней, возрастает концентрация регулирующего гормона, так как организм пытается восстановить нормальный уровень гормонов. В этом случае возникают состояния недостаточности функции желез при избыточной продукции стимулирующих гормонов гипофиза.

При недостаточности функции половых желез возникает первичный гипергонадотропный гипогонадизм (недостаточность функции половых желез при избыточном уровне фоллитропина и лютропина).

При недостаточности коры надпочечников возникает адиссонова болезнь (недостаточность гормонов коры надпочечников при избыточном уровне адренокортикотропина).

При недостаточности функции щитовидной железы возникает первичный гипотироз (недостаточность гормонов щитовидной железы при избыточном уровне тиротропина).

Если же разрушен или удален сам гипофиз – исчезает его тропная (стимулирующая) функция и тропные гормоны не вырабатываются. В этом случае из-за отсутствия стимулирующего действия тропных гормонов гипофиза возникают:

Вторичный гипогонадотропный гипогонадизм.

Вторичная надпочечниковая недостаточность.

Вторичный гипотироз.

При этом исчезают также пролактин и гормон роста, и их действие. Выработка же окситоцина и вазопрессина не нарушается, поскольку их производит гипоталамус.

ВОПРОС№19

Нейрон, или нейроцит, состоит из тела и отростков. У каждого нейрона есть один длинный, обычно не ветвящийся или слабо ветвящийся аксон, по которому возбуждение передается от одного нейрона к другому. Аксон, однако, может сильно ветвиться на дальнем от тела конце. Эти ветвления аксона называют аксонными терминалями (окончаниями), или телодендроном.

Место нейрона, от которого начинается аксон, имеет особое функциональное значение и называется аксонным холмиком. Здесь, по сути, решается возможность формирования сигнала, который будет передан другим клеткам. Этот сигнал генерируется как потенциал действия, который представляет собой специфический электрический ответ мембраны возбудившейся нервной клетки. Функцией же аксона является проведение нервного импульса к аксонным терминалям. По ходу аксона могут образовываться его ответвления - коллатерали. Коллате-рали могут возвращаться в тот же нервный центр, в котором находится клетка, или связывать ее с соседними областями. Дендриты не обязательны, но обычно нейрон (кроме униполярных или одноотростчатых клеток) содержит от одного до множества дендритов. Основной функцией дендритов является сбор информации от множества других нейронов.

Нейроны новорожденного имеют меньшее число дендритов (меж-нейронных связей). С возрастом их содержание неуклонно увеличивается, что сопровождается возрастанием массы мозга, которое интенсивно продолжается в ранние постнатальные сроки онтогенеза и затягивается вплоть до полового созревания. У человека увеличение массы мозга продолжается до 30-35 лет.

Большинство аксонов нервной системы позвоночных покрывается миелином. Миелинизацию аксонов осуществляют клетки глии. В центральной нервной системе эту роль выполняют олигодендроциты, в периферической - нейролеммоциты.

Основным свойством нейрона является способность возбуждаться (генерировать электрический импульс) и передавать (проводить) это возбуждение к другим нейронам и клеткам периферических органов.

Форма и размеры нейронов, длина их отростков весьма вариабельны. Диаметр перикариона (тела) нейрона колеблется от 5-8 до 100— 120 мкм. Нейрон может иметь звездчатую, веретеновидную, пирамидную, округлую, грушевидную, овальную и иную форму. Отличаются нейроны и по числу отростков, подразделяясь на униполярные, псев-доуниполярные, биполярные и мультиполярные. В свою очередь мультиполярные клетки могут отличаться числом и разветвленностью дендритов, формой образуемого ими дендритного дерева (распространенностью ветвлений этих отростков в объеме нервной ткани), длиной и распределением отростков нейронов.

На световом уровне при общих методах окрашивания тела нервных клеток имеют оксифильную цитоплазму, крупное ядро округлой или овальной формы. Ядро занимает центральное положение, но иногда смещается к одному из полюсов нейрона, что чаще всего связано с реактивными процессами. В ядре хорошо развито одно или несколько ядрышек. В части нейронов можно видеть два и более ядра (до 10-15). Как правило, это характерно для вегетативных узлов, особенно встроенных в структуру внутренних органов (внутриорганные или интрамуральные ганглии, особенно органов на уровне таза). Такие многоядерные клетки, по сути, являются редуцированными проявлениями клеточной пролиферации, не завершившихся полноценным делением. Кариоплазма отличается преобладанием диффузного (слабо конденсированного) хроматина. Нейроны имеют высокое сродство к солям серебра (аргирофильность). Специфичными для нейрона структурами цитоплазмы на светооптическом уровне являются хроматофильное вещество цитоплазмы и нейрофибриллы. Хроматофильное вещество цитоплазмы (субстанция Ниссля, тигроид, базофильное вещество) проявляется при окрашивании нервных клеток основными красителями (метиленовым синим, толуидиновым синим, гематоксилином и т. д.) в виде зернистости. Зернистость может быть в виде крупных глыбок неправильной формы, иметь сетевидное строение или в виде мелкой зернистости. Это зависит от типа нейрона (крупные нейроны обычно имеют более крупные глыбки) и от его функционального состояния. На электронно-оптическом уровне хроматофильное вещество цитоплазмы есть не что иное, как скопления цистерн гранулярной эн-доплазматической сети. Эти органеллы отсутствуют в аксоне и в аксонном холмике, но имеются в начальных сегментах дендритов. Поэтому тигроид не виден в начале аксона, но прослеживается в дендри-тах, что позволяет идентифицировать вид отростков. Процесс разрушения или распада глыбок хроматофильного вещества цитоплазмы называется тигролизом и наблюдается при реактивных изменениях нейронов (например при повреждении) и их гибели. Тигролиз нередко сопровождается вакуолизацией цитоплазмы, при этом уплощенные цистерны ЭПС разбухают, а цитоплазма приобретает вспененный вид.

Нейрофибрилла - эта структура, выявленная в нейроне одной из первых при помощи классических методов импрегнации серебром. Интересен тот факт, что картина, наблюдаемая нами под микроскопом при импрегнации препаратов нервной ткани, по сути, является множеством артефактов, поскольку этот эффект возникает посмертно, в результате осаждения грубого осадка металла на органеллах цитоскелета нейрона. Основой для выявления нейрофибрилл являются нейрофила-менты и нейротубулы, формирующие каркас нервной клетки. Нейрофибриллы видны как нежная сеть волокон в цитоплазме нервных клеток. Кроме того, в нейронах довольно часто можно видеть липидные включения (зерна липофусцина). Они характерны для старческого возраста и часто появляются при дистрофических процессах. Зерна липофусцина являются остаточными тельцами, возникающими в результате неполного переваривания. Их накопление может приводить к нарушению нормальных метаболических процессов в клетках и их гибели. В ряде нейронов в норме обнаруживаются пигментные включения (например с меланином), что обуславливает окрашивание нервных центров, содержащих подобные клетки (черная субстанция, голубоватое место, красное ядро).

Субмикроскопическое строение и некоторые цитофизиологи-ческие особенности тела нейрона. Несмотря на крайнее разнообразие морфологии нейронов, они имеют ряд общих черт строения. Ядра нейронов, особенно крупноклеточных, имеют округлую или овальную форму. Кариолемма часто формирует впячивания, что может значительно увеличивать площадь контакта поверхности ядра с цитоплазмой (нейроплазмой). Ядерная оболочка имеет большое количество ядерных пор, что указывает на активные процессы обмена, в том числе с РНК и субъединицами рибосом. Кариоплазма в крупных нейронах светлая. Но в мелких нервных клетках можно видеть и повышенную склонность к осаждению солей осмия (осмиофильность) и темное ядро. Данные особенности на светооптическом уровне проявляются в гипохромности или гиперхромности ядер (т. е. пониженной или повышенной склонности к окрашиванию ядерными красителями). Хорошо развит ядрышковый аппарат. В ядре обычно имеется 1-2 крупных умеренной плотности ядрышка, занимающих центральное положение. В мелких нервных клетках ядрышки мельче, их может быть до 3-6 и более. При реактивных проявлениях в клетке можно наблюдать смещение ядрышка к одному из краев ядра и его распад.

Матрикс цитоплазмы (нейроплазмы) гомогенный или мелкозернистый, слабой или умеренной электронной плотности. В нейроне сильно развита гранулярная ЭПС, представленная скоплениями или диффузно расположенными плоскими цистернами и трубочками. Как уже указывалось выше, гранулярная ЭПС преобладает в теле и может содержаться в начальных сегментах дендритов. За ней закреплено участие в процессах синтеза медиаторов и модуляторов, мембранных белков и т. д. Кроме связанных имеется и значительное число свободных полисом и рибосом (Питерс А., Полей С., Уебстер Г., 1972).

В нейронах хорошо развиты митохондрии. Они средних и больших размеров (диаметр 1-3 мкм), овальной или нитчатой формы, кристы имеют трабекулярное строение. Нейроны в энергетическом отношении крайне зависимы от аэробного окисления и во взрослом состоянии фактически неспособны к анаэробному гликолизу. В то же время тела нейронов имеют весьма высокую энергетическую активность. Эта активность многократно превышает таковую в зонах прилежащего ней-ропиля, и особенно белого вещества. В сером веществе нередко высокой активностью энергопотребления характеризуются участки скоплений синапсов. В то же время распределение кислорода и глюкозы с учетом возможностей транспорта из кровеносных сосудов и уровня потребления таково, что их запасы истощаются за секунды после прекращения кровотока (Васильев Ю.Г., Чучков В.М., 2003). В связи с этим нервные клетки находятся в выраженной зависимости от поступления кислорода и глюкозы и при нарушении кровотока практически сразу прекращают свою жизнедеятельность. Момент прекращения кровотока в головном мозге означает начало клинической смерти. Практически сразу же начинаются процессы саморазрушения в нейронах и прекращается их специфическая функциональная активность. Их мембраны деполяризуются. Митохондрии, ЭПС, ядерные оболочки набухают, а затем разрушаются. Начинаются процессы аутолиза и пе-рекисного окисления. При мгновенной смерти при комнатной температуре и нормальной температуре тела процессы саморазрушения в нейронах обратимы в течение 5-7 минут. Это и является сроком так называемой клинической смерти, когда возможно оживление организма. Необратимые изменения в нейронах жизненно важных центров, например дыхательного и сосудодвигательного, приводят к переходу клинической смерти в биологическую.

В нейронах значительного развития достигает комплекс Гольджи. Он может располагаться компактно или быть рассеян в цитоплазме тела нейрона. Специфическими органеллами нейрона являются нейро-филаменты и нейротубулы.

Нейрофиламенты представляют собой промежуточные филаменты диаметром 8-10 нм, образованные фибриллярными белками (белками так называемого нейрофибриллярного триплета, или нейрофибрилляр-ными кислыми белками). Основными функциями данной органеллы являются опорно-каркасная, обеспечение стабильной формы нейрона и нервной системы в целом. Аналогичную роль играют тонкие микрофи-ламенты (поперечный диаметр 6-8 нм), содержащие белки актины. В отличие от подобных микрофиламентов в других тканях и клетках, они не соединяются с микромиозинами, что делает невозможным активные сократительные функции в зрелых нервных клетках.

Нейротубулы по основным принципам своего строения практически не отличаются от микротрубочек. Они, как и все микротрубочки, имеют поперечный диаметр около 24 нм и на поперечном разрезе сформированы 13 молекулами глобулярных белков тубулинов. Как и везде, они поляризованы. В отличие от большинства микротрубочек в других клетках, нейротубулы весьма стабильны. Тубулин в них находится в метилированной форме и нередко кэпирован (концы нейроту-бул прикрыты белковыми молекулами, функция которых заключается в стабилизации нейротубул и предохранении их от разрушения). В нервной ткани они выполняют очень важную, если не сказать, уникальную роль. Они несут опорно-каркасную функцию, обеспечивают процессы циклоза, направляя органеллы и включения. Полярность ор-ганеллы, в которой имеется отрицательно и положительно заряженный конец, позволяет контролировать диффузионно-транспортные потоки в аксоне (так называемый быстрый и медленный аксоток). Кроме того, значительное число нейрофизиологов приписывает микротрубочкам роль хранилища поступающей в мозг информации.

В цитоплазме тел нейронов часто встречаются лизосомы. Они участвуют в пластических процессах, осуществляя катаболизм (разрушение) старых органелл и структур. В результате переваривания образуются остаточные тельца, включая липофусцин. Избыточное накопление липофусцина может приводить к дистрофическим процессам в нейроне, к нарушению его специфической активности и даже гибели. Такие явления характерны для старческих изменений и при различных патологических воздействиях. В теле нейронов можно видеть также транспортные пузырьки, часть которых содержит медиаторы (нейромедиаторы) и модуляторы, окруженные мембраной. Их размеры и строение зависят от содержания того или иного вещества. Достигнув окончания аксона, медиаторы накапливаются в синаптических пузырьках. Обычно зрелый нейрон синтезирует и выделяет лишь один медиатор, в соответствии с этим он имеет название. Например, серо-тонинергический нейрон образует и выделяет серотонин, дофаминер-гический - дофамин, холинергический - ацетилхолин и т. д.

Дендриты при световой микроскопии видны как короткие, зачастую сильно ветвящиеся отростки нейрона. Их ветвления более выражены в терминальных областях. Распространение дендритного дерева может быть ограничено областью нервного центра, в котором располагается нейрон, или прилежащими зонами. Дендриты в своих начальных сегментах содержат органеллы, характерные для тела нейрона, и фактически являются его продолжением. В частности, можно видеть цистерны гранулярной ЭПС, в результате чего на световом уровне в них видна хроматофильная субстанция. Хорошо развит цитоскелет, поддерживающий форму отростков.

Аксон, или нейрит, чаще всего длинный, слабо ветвится или не ветвится. Уже в начальном сегменте аксона, в отличие от дендрита, в нем отсутствует гранулярная ЭПС. Микротрубочки и микрофиламен-ты располагаются упорядоченно и на поперечных срезах нередко принимают форму решетки. В цитоплазме аксона видны митохондрии, транспортные пузырьки. Аксоны в основном миелинизированы (в ЦНС - олигодендроцитами, в периферической нервной системе - лем-моцитами). Начальный сегмент аксона расширен и имеет название аксонного холмика. Именно в зоне аксонного холмика происходит временная и пространственная суммация поступающих в нервную клетку сигналов, и если возбуждающие сигналы достаточно интенсивны, то в аксоне формируется потенциал действия и волна деполяризации (нервный импульс) направляется вдоль аксона, передаваясь на другие клетки.

От отростков нейронов, а нередко и от его тела, отходят небольшие выпячивания, которые имеют форму, напоминающую шипики, откуда и получили свое название. Особенно развиты они на некоторых нервных клетках в составе ЦНС. Шипики являются постсинаптическими структурами и соответствуют зонам взаимодействия нервных клеток с другими. Они имеют элементы цитоскелета, митохондрии. Нередко видны уплощенные цистерны и электронно-плотное вещество мембраны.

Аксоток (аксоплазматический транспорт веществ). Нервные волокна, как уже указывалось выше, имеют микротрубочки, по которым перемещаются вещества от тела нервной клетки к периферии (антеро-градный аксоток) и от периферии к центру (ретроградный аксоток). Направление аксотока обеспечивает полярность микротрубочек. В нем участвует белок кинезин, взаимодействующий с тубулином микротрубочек и осуществляющий транспорт с затратой энергии АТФ. Различают быстрый (со скоростью 100-1000 мм/сут.) и медленный (со скоростью 1-10 мм/сут.) аксоток (Куффлер С., 1979).

Быстрый аксоток одинаков для различных волокон и разных маркеров. Он требует значительной концентрации АТФ, что связано с высокими энергозатратами для его осуществления, и происходит в составе транспортных пузырьков. Быстрый аксоток осуществляет транспорт медиаторов и модуляторов.

Медленный аксоток связан с распространением от центра к периферии биологически активных веществ, а также составляющих компонентов мембран клеток и белков. Благодаря медленному антероград-ному току биологически активные вещества осуществляют дифференциацию скелетных мышц, что имеет большое биологическое значение. За счет ретроградного тока нейротропные вещества поступают от периферии к центру, оказывая трофическое влияние на саму нервную клетку. В частности, известно, что при перерезке двигательных нервов происходит лизис нейронов. Доказано, что за счет ретроградного тока в ЦНС могут поступасть различные токсические вещества.

Основная роль в возбуждении принадлежит открытию ионных каналов, благодаря которым ионы натрия способны проникать в цитоплазму клетки, а ионы калия, в свою очередь, диффундировать по градиенту концентрации в межклеточное вещество.

Кроме генерации потенциала действия, нейрон способен передавать его на весьма значительное расстояние. Осуществляется эта передача по отросткам, в первую очередь по аксонам. Аксоны являются основой для формирования нервных волокон, которые в ЦНС образуют тракты, а на периферии объединяются в нервы (Ходжкин А., 1965; Кэндел Э., 1980). Нервные волокна часто окружены специализированными клетками - нейроглией, способной образовывать оболочки из многократно концентрически расположенных мембран - миелина, который значительно ускоряет проведение импульса за счет сальтаторного механизма.

Миелин формируется до и в ранние сроки после рождения, но утолщение волокон осуществляется вплоть до 30 лет. В ходе миелинизации нейролеммоцит или отросток олигодендроцита оборачивается вокруг аксона, образуя многослойную оболочку вокруг него. Миелинизации не подвергается область аксонного холмика и концевые участки аксона. Фактически оборачивается участок сдвоенной мембраны глиоцита, который является частью инвагинации плазмолеммы. Расширенная зона такой инвагинации в безмиелиновом волокне непосредственно охватывает участок аксона. Суженный участок носит название мезаксона. Многократно оборачивающийся вокруг отростка мезаксон и составляет миелин. Таким образом, миелиновая оболочка аксона состоит из плотно упакованных, перемежающихся липидных и белковых мембранных слоев мезаксона. Аксон не полностью покрыт миелином. Участки между такими перерывами называются узлами и окружены одним глиоцитом. Перерывы между узлами называются межузловыми перехватами (перехватами Ранвье). Ширина такого перехвата от 0,5 до 2,5 мкм. Миелин обладает свойствами изолятора, и собственно переключение мембранного потенциала происходит только в участках между миелиновыми оболочками. Зоны межузловых перехватов соответствуют участкам контактов соседних глиоцитов. Функция перехватов связана с имеющимися в их составе ионными каналами и насосами, которые способны к перераспределению ионов между внутриклеточным и межклеточным пространствами. Вследствие этого потенциал действия (возбуждение) «перескакивает» через участки изолированной мембраны, и такой способ передачи возбуждения называется дискретным (прерывистым или скачкообразным, сальтаторным), в отличие от безмиелиногого нервного волокна, где возбуждение распространяется непрерывно и намного медленнее.

Кроме потенциала действия в возбудимых тканях выделяют еще один важный способ передачи информации - так называемые локальные градуальные потенциалы. Градуальные сигналы зависимы от места воздействия и могут быть обусловлены внешними влияниями, межсинаптической передачей. Динамика сигналов взаимозависима от интенсивности раздражителя и характеристик нейрона. В отличие от потенциала действия градуальные сигналы различаются по интенсивности и длительности. Важнейшим отличительным свойством градуального сигнала является то, что он проводится вдоль клетки пассивно, с использованием механизмов локального перераспределения ионов. Сложность такой передачи заключается в весьма малом диаметре волокон и высоком сопротивлении. В результате такие сигналы относительно быстро затухают при передаче сигнала на большое расстояние. В целом ситуацию можно сравнить с распространением кругов на воде. Градуальные сигналы могут быть существенными при локальных межнейронных взаимодействиях на расстоянии не более 1-2 мм между нейронами внутри отдельного нервного центра. В формировании градуальных потенциалов наряду с химическими могут играть существенную роль электрические синапсы.

Если потенциал действия функционирует по принципу «все или ничего», то градуальные сигналы могут существенно различаться по интенсивности. Собственно суммация многих градуальных сигналов лежит в основе последующего образования потенциала действия. Таким образом, процесс анализа, суммации и реакций нейронов лежит в основе формирования сигналов действия и ответов нервных клеток. Влияние на градуальные сигналы могут оказывать не только нейроны, но и непосредственное глиальное окружение (Ходжкин А., 1965), особенно на фоне того, что межклеточного вещества в ЦНС фактически нет, а пространство между нейронами и глией представлено всего лишь узкими щелями, имеющими крайне небольшой объем, ионный состав которого вследствие этого может быстро изменяться как под воздействием активности нейронов, так и глии. Это оказывает модулирующее влияние на проведение волн деполяризации и градуальных потенциалов, целиком и полностью зависящих от ионных токов, а также от концентрации и распределения самих ионов.

После передачи возбуждения в участке, его передавшем, возникает зона невозбудимости (рефрактерности), в то время как до этого в ин-тактной зоне развивается потенциал действия. Эта последовательность событий повторяется для каждого последующего участка. На каждое такое возбуждение требуется время, соответственно, чем оно меньше, тем большее количество потенциалов действия может проводить нервное волокно за единицу времени. Степень миелинизации волокна и его диаметр являются одними из главных факторов, определяющих скорость проведения возбуждения. В немиелинизированных волокнах она прямо пропорциональна их диаметру, но их диаметр обычно невелик, и скорость проведения возбуждения, как правило, колеблется в пределах от 0,3-0,5 до 2-2,5 м/с (Николлз Д. и др., 2003), тогда как в крупных миелинизированных аксонах может достигать 120 м/с. У млекопитающих и птиц природа сохранила немиелинизированными постганглионарные нервные волокна, которые регулируют деятельность внутренних органов. Практически все нервные волокна в центральной нервной системе являются миелиновыми.