Лабораторное и инструментальное обследование.

Диагностический алгоритм при ДТЗ включает УЗИ в сочетании с тонкоигольной биопсией, исследование количество гормонов в крови, определение уровня антител к ТТГ-рецептору.

При УЗИ отмечается диффузное увеличение щитовидной железы, парен­хима умеренно гипоэхогенная, однородной структуры, контуры четкие. Ха­рактерно значительно повышенное кровоснабжение ткани железы.

При радиоактивном сканирование щитовидной железы позволяет выявить диффузное повы­шенное накопление изотопа I всей тканью железы.

В крови выявляют высокий уровень Т₃ и Т₄, при этом уровень ТТГ снижен или не определяет­ся. У большинства больных выявляют тиреоидстимулирующие аутоантитела (антитела к ТТГ-рецептору).

Классификация по тяжести тиреотоксикоза (по В. Г. Баранову)

Легкая— частота сердечных сокращений 80—100 в 1 мин, нет мерцатель­ной аритмии, резкого похудания, слабый тремор рук, работоспособность снижена незначительно.

Средняя — частота сердечных сокращений 100—120 в 1 мин, увеличение пульсового давления, нет мерцательной аритмии, похудание до 20% от ис­ходной массы тела, выраженный тремор, работоспособность снижена.

Тяжелая — частота сердечных сокращений более 120 в 1 мин, мерцатель­ная аритмия, тиреотоксический психоз, тиреогенная надпочечниковая не­достаточность, дистрофические изменения паренхиматозных органов, масса тела резко снижена (до кахексии), трудоспособность утрачена.

Лечение.При ДТЗ применяют:

1) Консервативное (лекарственное) лечение;

2) лечение радиоактивным йодом (I¹³¹)

3) хирургическое лечение.

Консервативное медикаментозное лечение направлено на угнетение синтеза тиреоидных гормонов (Т₄, Т₃), для этого применяют тиреостатические препараты мерказолил (метимазол, тиамазол), тирозол, пропицил. Они блокируют синтез гормонов на уровне самой железы, ингибируя фермент пироксидазу и угнетая процесс окисления йода, что препятствует его включению в молекулу тирозина.

Доза препаратов назначается в зависимости от тяжести тиреотоксикоза. Отрицательное свойство тиреостатиков –«зобогенный эффект», поскольку на фоне снижения синтеза Т₄, Т₃ щитовидная железа подвергается тиреоидной стимуляции ТТГ. Поэтому после достижения эутиреоидного состояния дозу тиреостатиков постепенно снижается до поддерживающей - 5 мг/сут и дополнительно вводится заместительная терапия L-тироксином (25—50 мкг/сут), по принципу "блокируй и замещай". Курс лечения про­водится в течение 1 - 1,5 лет, под контролем уровня Т₄, Т3, ТТГ, тиреоидстимулирующих антител каждые 3- 4 мес.

Лечение антитиреоидными средствами целесообразно сочетать с бета-адреноблокаторами (анаприлин, обзидан, атенолол), что позволяет быстрее достичь клинической ремиссии. Бета-адреноблокаторы показаны больным со стойкой тахикардией, экстрасистолией, мерцательной аритмией. При тяжелой форме заболевания, сочетании его с офтальмопатией, надпочечниковой недостаточностью назначают глюкокортикостероиды (преднизолон по 5—30 мг/сут.). Целесообразно назначение транквилизаторов и седативных средств.

Стойкая ремиссия в течение нескольких лет после отмены тиреостатиков свидетельствует о выздоровлении. При небольшом объеме зоба вероятность положительного эффекта от медикаментозной терапии достигает 70%. При рецидивах тиреотоксикоза рассматривают вопрос об оперативном лечении.

Лечение радиоактивным йодом (I¹³¹) основано на способности бета-лучей вызывать гибель фолликулярного эпителия щитовидной железы с последую­щим замещением его соединительной тканью. В результате глубокого поражения тиреоцитов тиреотоксикоз сменяется глубоким гипотиреозом, что в последующем избавляет человека от тиреотоксикоза, но требует заместительной терапии и пожизненного приема тиреоидных гормонов.

Этот вид лечения показан при диффузном токсическом зобе у больных с тяжелой сопутствующей патологией, необратимыми изменениями внутренних органов, значительно увели­чивающими риск операции; у лиц пожилого и старческого возраста; при неэф­фективность консервативной терапии у больных старше 40 лет с небольшим увеличением щитовидной железы (I-II степень); при рецидиве тиреотоксикоза после хирургического лечения (субтотальной струмэктомии). Категорический отказ пациента от операции также служат показанием к этому виду терапии. Применение I'³¹ противопоказано в молодом возрасте (до 40 лет), при бе­ременности и лактации, выраженной лейкопении.

В некоторых странах (США) радиойодтерапия является методом выбора в лечении ДТЗ у пациентов старше 25 лет. Вполне вероятно, что с развитием радиологической медицины в РФ, появление более эффективных радионуклеидных препаратов показания к использованию этого метода будут расширены и количество операций на щитовидной железе уменьшится.

Хирургическое лечение.Показанием к операции при ДТЗ является отсутствие стойкого эффекта от консервативной терапии, большой объем зоба с при­знаками компрессии трахеи и других органов и анатомических структур шеи (неза­висимо от тяжести тиреотоксикоза); тиреотоксикоз тяжелой степени; рецидив заболевания; непереносимость тиреостатических препаратов; загрудинное расположение зоба.

Операция: в течение длительного времени основным методом операции считалась субтотальная струмэктомия (по Николаеву), когда удалялись перешеек и большая часть обеих долей железы. От каждой доли с каждой стороны оставлялась небольшая часть (культя), так чтобы суммарно в организме оставалось от 4 до 7 гр. тиреоидной паренхимы. Считалось, что сохранение такого количество ткани железы адекватно обеспечивает организм тиреоидными гормонами. Операция выполнялась «воротниковым» доступом, считается, что такой доступ является косметическим, так как рубец маскируется среди складок шеи. Но в настоящее время практикуется мини-разрез, который в 2 раза меньше традиционного. Другим вариантом современной техники является использование видеотехнологии, когда через небольшие разрезы или проколы в область железы вводиться видеокамера, а операция выполняется с помощью ультразвукового скальпеля.

В настоящее время произошел пересмотр принципиального подхода к объему оперативному лечению ДТЗ. Так как результаты субтотальной резекции щитовидной железы не всегда удовлетворяют хирургов (рецидивы тиреотоксикоза или гипотиреоз) сегодня большинство клиник вместо этой операции выполняют тиреоидэктомию, т. е. полностью удаляют щитовидную железу. Такой подход полностью исключает риск рецидива тиреотоксикоза. Последующее развитие гипотиреоза не считается осложнением, так как пациент пожизненно получает тиреоидные гормоны.

Принципиальное значение имеет предоперационная подготовка больных к операции. Основной ее тезис – выполнение операции на фоне эутиреоидного состояния.Если операция выполняется на фон тиреотоксикоза (даже скрытого) то высока вероятность развития тиреотоксического криза, что может закончиться смертью больного. Схема действий такова: после того, как больному поставили показания к операции (например – тяжелая форма тиреотоксикоза), больному проводиться интенсивное лечение тиреостатическими препаратами (см. консервативное лечение ДТЗ). После клинической ремиссии (эутиреоз), подтвержденной лабораторными анализами, больной госпитализируется для оперативного лечения. За 2 – 3 недели до операции назначают препараты йода (р-р Люголя в каплях), которые еще больше подавляет синтез гормонов, а также уменьшают кровоточивость тканей железы во время вмешательства, и только после этого больной попадает на операционный стол.