ОДОНТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ ЧЕЛЮСТИ

Одонтогенный остеомиелит челюсти — это инфекционный гной­но-некротический воспалительный процесс в костной ткани челю­стей. По классификации В. В. Паникаровского и А. С. Григорьяна (1975), острый остеомиелит является подвидом «остита». Ю. И. Вер­надский (1985), А. Г. Шаргородский (1985) считают более правиль­ным названием этого заболевания «паностит». И. И. Ермолаев (1977) под остеомиелитом подразумевает только такой гнойный воспали­тельный процесс в кости, при котором выражен некроз ее. Согласно классификации А. И. Евдокимова и Г. А. Васильева, авторы учеб­ника считают целесообразным пользоваться общепризнанным тер­мином «остеомиелит».

Большинство авторов отмечают преимущественное заболевание одонтогенным остеомиелитом челюсти лиц в возрасте от 20 до 40 лет, чаще мужчин. Нижняя челюсть поражается значительно чаще, чем верхняя.

Этиология. Острый гнойный остеомиелит развивается в ре­зультате внедрения одонтогенной инфекции. Среди микрофлоры остеомиелитических гнойных очагов чаще встречаются золотистые и белые стафилококки, стрептококки и другие кокки, некоторые палочковидные формы, нередко в сочетании с гнилостными бакте­риями. При тяжелых формах остеомиелита челюсти часто обнару­живаются анаэробные стрептококки и патогенные штаммы стафи­лококков. В 70-е годы ведущая роль придавалась стафилококкам, особенно устойчивым к антибиотикам штаммам. Они выделялись при наиболее тяжелых формах, а также длительных и плохо под­дающихся лечению остеомиелитических процессах в челюстях. Боль­шая роль в этиологии этого заболевания придается анаэробной инфекции и среди них неспорогенным анаэробам. Установлено, что при остеомиелите среди микробных возбудителей присутствуют 5—6 и более видов анаэробной и аэробной флоры.

Патогенез. Главным источником инфекции для развития остеомиелита челюсти является микрофлора околоверхушечных, ре­же — маргинальных зубных очагов. Иногда этот патологический процесс развивается при нагноении околокорневой кисты, других опухолеподобных поражений, а также стоматогенных входных ворот инфекции. Частота остеомиелита челюсти в известной степени свя­зана с частотой воспалительного процесса в периодонте отдельных групп зубов. На нижней челюсти первое место по частоте занимает первый нижний большой коренной зуб; второе место принадлежит нижнему зубу мудрости, в окружности которого возникают не только околоверхушечные, но часто и маргинальные воспалительные про­цессы; на третьем месте находится нижний второй большой коренной зуб и т. д.

Возникновение одонтогенного остеомиелита верхней челюсти ча­ще всего бывает связано с предшествующим воспалительным про­цессом, исходящим от первого верхнего большого коренного зуба.

Известно значительное число теорий патогенеза остеомиелита челюсти. Среди них следует выделить две. Первая — это инфек-ционно-эмболическая теория происхождения гематогенного остео­миелита [Бобров А. А., 1889; Лексер, 1894]. В основе этой теории лежит мнение, что воспаление в кости возникает в результате эмболического переноса инфекции и оседания в концевых капил­лярах, тромбирования их. Возникшее нарушение кровообращения и питания кости ведет к некрозу ее, присоединение инфекции — к гнойному воспалению. Анатомические, морфологические исследо­вания строения кости опровергли локалистические и анатомические положения авторов инфекционно-эмболической теории.

Сторонники другой теории основывались на изменениях реак­тивности организма под влиянием различных раздражителей и от­ражении их на развитии местного воспалительного процесса в кости <М. Артюс, Г.П.Сахаров, С. М. Дерижанов), воспроизводя модель остеомиелита нижней челюсти (Г. А. Васильев, Я. М. Снежко). Сре­ди факторов, предопределяющих возникновение воспалительного процесса, авторы отметили сенсибилизацию. Это нашло подтверж­дение в клинике: у большинства больных остеомиелит челюсти развивается на фоне повторных обострении хронического периодон­тита. Г. И. Семенченко (1958) ведущую роль в развитии остеомислита челюсти отводит нервно-рефлекторным нарушениям (нейро-трофическая теория).

Современные достижения микробиологии, биохимии, иммуноло­гии, патофизиологии позволяют выделить основные механизмы па­тогенеза остеомиелита челюсти.

Решающее значение в развитии гнойно-некротического процесса в кости, его протяженности имеет реактивность организма. При развитии остеомиелита челюсти могут быть снижены неспецифиче­ские защитные механизмы организма. Это может быть связано с переохлаждением, переутомлением, стрессовыми ситуациями, пере­несенными острыми респираторными, аденовирусными или другими инфекциями, сопутствующими заболеваниями, а также проводимой лекарственной терапией.

Важную роль в развитии гнойно-некротического процесса в ко­стной ткани играет иммунитет. Иммунологическая реактивность организма определяет возможность распознавания и специфического реагирования (блокады, нейтрализации, разрушения и др.) на ан­тигенные раздражители — микробы. Хронические одонтогенные оча­ги, их обострения ведут к нарушению иммунных реакций. Их дисбаланс лежит в основе развития остеомиелита челюсти. Неод­нократное воздействие микробов и продуктов их распада — эндо­токсинов создает повышенную чувствительность к ним — сенсиби­лизацию. Высокая степень сенсибилизации создает большую веро­ятность гиперергического течения воспаления при остром остеоми­елите челюсти. С повышением степени сенсибилизации увеличи­ваются дисбаланс иммунитета и невозможность организма обеспе­чить адекватную защитную реакцию — развивается гнойно-некро­тический процесс костной ткани.

Для развития остеомиелита челюсти определенное значение име­ют врожденные и приобретенные нарушения иммунитета у людей (первичные или вторичные иммунопатологические заболевания и состояния) с диабетом, заболеваниями крови, психическими забо­леваниями; нередко остеомиелит челюсти развивается у больных при ревматизме, полиартритах, заболеваниях печени, почек и др. У отдельных больных это определяет вялое течение остеомиелита челюсти с гипергической воспалительной реакцией.

В развитии остеомиелита челюсти важную роль играет состо­яние местного иммунитета. Хронический одонтогенный очаг, его обострения иногда неоднократные, постепенно нарушают баланс местных клеточных и гуморальных реакций: неспецифических и специфических. Постоянное воздействие микробов и продуктов их распада на костный мозг нарушает его структуру, клеточную потенцию и активность защитных реакций. Ротовая жидкость, ткани периодонта, а затем костный мозг как важные органы местного иммунитета не могут обеспечить противодействие ин­фекции, которая в таких случаях беспрепятственно проникает в костную ткань.

Распространению гнойного процесса из периодонта в толщу кости альвеолярного отростка и челюсти благоприятствуют анатомические особенности: наличие в стенках альвеол значительного количества мелких отверстий, через которые проходят кровеносные и лимфа­тические сосуды, а также нервные стволики. При острых и обост-рениях хронического периодонтита возникают значительная резорб­ция и перестройка костной ткани в окружности верхушки корня зуба, расширение естественных отверстий в стенках его альвеолы и образование на некоторых участках широкого сообщения между периодонтом и прилежащими костномозговыми пространствами. В результате этого создаются благоприятные условия для распро­странения гнойного экссудата из воспаленного периодонта в толщу кости альвеолярного отростка и тела челюсти. Развивается гнойно-некротический процесс костной ткани — остеомиелит челюсти.

Важное значение в развитии остеомиелита имеет кровообраще­ние. Проникновение в кость воспалительного экссудата ведет к нарушению микроциркуляции костного мозга. В основе микроцир-куляторных расстройств лежат феномены аллергии: 1) сосудистые реакции, обусловленные соединениями антигена с антителами, в которые вовлекаются базофилы или тучные клетки; 2) цитотокси-ческие реакции как взаимодействие антиген — антитело на мемб­ранах клеток и тканей; 3) реакция антиген — антитело с участием комплемента; 4) реакция замедленной гиперчувствительности. Эти механизмы определяют проницаемость сосудистой стенки микро-циркуляторного русла красного костного мозга, нарушение сверты­вающей и фибринолитической систем. Как конечный результат раз­виваются тромбоз сосудов костного мозга и гнойное расплавление тромбов. Скопление гноя в кости ведет к внутрикостной гипертензии и вовлечению в процесс экстраоссальных сосудов. Вследствие мес­тного нарушения гемодинамики при остром остеомиелите челюсти происходят изменения общих показателей свертывающей, фибри-нолитических и других систем крови.

Таким образом, остеомиелит челюсти развивается при снижении и нарушении общей противоинфекционной неспецифической и спе­цифической защиты организма, нередко на фоне первичной или вторичной иммунологической недостаточности как проявлений ор­ганной патологии. Общая иммунологическая реактивность, длитель­ное воздействие на ткани очагов одонтогенной инфекции влияют на местные защитные реакции и непосредственно на различные компоненты ротовой жидкости и тканевые, сосудистые структуры костного мозга. Патогенетическим фактором, создающим почву для развития остеомиелита, является высокая и иногда чрезмерная сте­пень сенсибилизации. Различные феномены аллергии вызывают на­рушения гемодинамики и свертывающей системы крови, что опре­деляет развитие гнойно-некротического процесса в кости.