Этиология, патогенез непроходимости кишечника

Причины возникновения острой кишечной непроходимости принято делить на производящие и предрасполагающие. Производящей причиной, как правило, является остро развивающееся нарушение моторной функции кишечника в виде гипер-, гипомоторных его реакций или сочетающихся, одновременно появляющихся спазмов и параличей различных участков кишки. Предрасполагающие причины могут быть врожденными и приобретенными.
К врожденным причинам относят аномалии развития кишечника, брыжейки и брюшины в виде мальротации, дивертикулеза, общей брыжейки слепой и подвздошной кишок, cecum mobile, долихосигма, а также дефекты развития диафрагмы, брюшины, приводящие к возникновению ворот, щелей, карманов в брюшной полости.
К приобретенным изменениям, предрасполагающим к возникновению кишечной непроходимости, относят спайки, сращения, рубцовые тяжи, как следствие перенесенных операций и воспалительных процессов, опухоли, воспалительные инфильтраты, гематомы, наличие в просвете кишки инородных тел, желчных конкрементов и каловых камней, глистов и т. д. С момента появления препятствия, обусловливающего прекращение пассажа кишечного содержимого, остро возникающая непроходимость становится начальным звеном в патогенезе патологического процесса, имеющего общие для разных форм кишечной непроходимости патогенетические механизмы.
В начальной (рефлекторной) фазе заболевания ведущим является нервно- рефлекторный фактор, выраженность которого зависит от формы кишечной непроходимости. Наиболее выражены изменения со стороны ЦНС при странгуляционной и высокой кишечной непроходимости, в меньшей степени они выражены при обтурацион- ной и динамической кишечной непроходимости, но при этих формах больше страдает эндокринное звено регуляции.
Началом второй, токсической, фазы кишечной непроходимости следует считать нарастающее растяжение кишечных петель вследствие скопления жидкости и газа выше возникающего препятствия, а при паралитической непроходимости — всего участка кишки, моторная функция которого заторможена.
Растяжение кишечных петель обусловлено также развитием синдрома недостаточности функций кишечника. Повышение внутрикишечного давления оказывает местное и рефлекторное действие. Местное Действие приводит к нарушению оттока крови по венам, уменьшению и прекращению всасывания и, как следствие этого, к прогрессирующему растяжению петель кишки и нарушению микроциркуляции в них. Рефлекторно угнетается моторная функция желудка и участка кишки выше места непроходимости, что усиливает секрецию желез пищеварительного канала, повышает проницаемость сосудов, вследствие чего происходит значительная транссудация жидкости в просвет растянутых петель кишки. Суммарное действие местных и рефлекторных факторов приводит к замыканию порочного круга. Возникающие нарушения функций тонкой или толстой кишки приводят к расстройству обмена веществ и, как следствие этого, к развитию интоксикации. В механизме развития интоксикации существенную роль может играть перитонит, присоединяющийся на поздних этапах заболевания. Причиной его развития является повышение проницаемости истонченной в результате растяжения кишечной стенки, через которую проходят бактерии и их токсины, вследствие чего заболевание переходит в заключительную, терминальную, фазу. Нарастающее увеличение объема кишечных петель ведет к повышению внутри- брюшного давления, уменьшению экскурсий диафрагмы и снижению дыхательного объема легких. Следствием этого являются шунтирование венозной крови и гипоксия, которая усугубляет тяжесть состояния больного.