Голодание. Если исходное состояние не изменится (потребление пищи), то метаболические реакции прогрессируют до уровня

Если исходное состояние не изменится (потребление пищи), то метаболические реакции прогрессируют до уровня, характер­ного для голодания (см. главу 11). Основными гормональными сигналами, определяющими характерные для голодания наруше­ния обмена, служат снижение уровня инсулина и (в меньшей степени) повышение уровня глюкагона. Прогрессирующее умень­шение содержания инсулина обусловливается небольшим сниже­нием уровня глюкозы в крови, но может «запускаться» и кало- рическим дефицитом как таковым [105]. Гипоинсулинемия при­водит к усилению липолиза и стимуляции окисления жирных Кислот в печени, вследствие чего прогрессивно усиливается кето­генез. Отток аминокислот из мышцы (особенно аланина), а так­же глюконеогенез в печени стимулируются. Это поддерживает продукцию глюкозы в печени, несмотря на то что запасы гликогена в ней истощаются в течение 24 ч.

При очень длительном голодании (5—6 нед) скорость глю­конеогенеза и утилизации глюкозы заметно снижается. В этих условиях важным субстратом для мозга становятся кетоновые те­ла(заменяющие глюкозу), что может служить сигналом для снижения скорости распада белка и высвобождения аланина в мышцах [106]. Хотя при голодании уровень гормона роста по­вышается, это повышение транзиторно и не является существен­ным для липолитической или кетогенной реакции.