ИСХОДНОЕ СОСТОЯНИЕ

Исходное состояние натощак представляет собой переход от со­стояния сытости к состоянию голодания и может сохраняться в течение 6—12 ч после приема пищи (рис. 10—25). Хотя этот интервал и не отражает стабильного состояния, но тем не менее он является легко установимой точкой отсчета различных откло­нений. В исходных условиях из жировой ткани высвобождаются жирные кислоты для удовлетворения энергетических потребно­стей мышц, сердца и паренхиматозных органов (печень, почки). Дыхательный коэффициент мышцы в покое близок к 0,7, что сви­детельствует об окислении ею практически только жира. Углеводы утилизируются главным образом мозгом, в котором окисляет­ся глюкоза до конца со скоростью 125 г/сут. Меньшие количества глюкозы утилизируются покоящейся мышцей и облигатно анаэробными тканями, такими, как форменные элементы крови и мозговой слой почек (рис. 10—26).

Рис. 10—25. Характер утилизации субстратов мышцами при физической нагрузке различной продолжительности. В первые несколько минут работы главным «топливом», используемым для образования АТФ, служит мышеч­ный гликоген (1). Между 10-й и 40-й минутой работы по 40% всех окисляе­мых субстратов приходится на долю приносимых с кровью глюкозы и сво­бодных жирных кислот (СЖК). Затем (т. е. при очень длительной работе) происходит прогрессивное увеличение утилизации СЖК (2) и снижение поглощения глюкозы (3) из крови. Хотя мышечный гликоген играет не­большую роль в качестве утилизируемого «топлива» при длительной рабо­те, его полное истощение сопровождается развитием утомления.

Если в утилизации глюкозы принимают участие несколько тканей, то продукция ее ограничена печенью. Поддержание эугликемии зависит от высвобождения глюкозы печенью со скоростью, равной скорости ее утилизации в мозге и периферических тка­нях вместе (150—250 г/сут, 2—3 мг/кг в 1 мин, 6—10 г/ч). При­мерно 15% глюкозы, высвобождаемой после ночного голодания, образуется из гликогена, остальное количество — при глюконео­генезе из лактата, аланина и в меньшей степени пирувата и глицерина [10]. При полном отсутствии продукции глюкозы в печени уровень сахара в крови должен был бы снизиться вдвое в течение 40—60 мин. Поступление жирных кислот в печень приводит к образованию кетоновых тел. Однако скорость кетоге­неза в исходном состоянии может обеспечить только не превы­шающий 0,5 мМ уровень кетокислот в крови.

Гормональным сигналом, позволяющим начаться гликогено­лизу, глюконеогенезу и кетогенезу, в исходном состоянии служит снижение уровня инсулина в плазме с 30—100 мкЕД/мл (в со­стоянии сытости) до 10—20 мкЕД/мл. Таким образом, утилизация

Рис. 10—26. Кругооборот глюкозы в состоянии покоя (после ночного голо­дания) у здорового человека. Единственным местом продукции глюкозы за счет гликогенолиза (75%) и глюконеогенеза (25%) является печень. Главным местом утилизации глюкозы, потребляющим ее со скоростью 100—150 г/сут, является мозг. Меньшие количества глюкозы поглощаются форменными элементами крови и покоящейся мышцей, служащей источ­ником предшественников глюкозы в виде аланина и интермедиатов глико­лиза—лактата и пирувата. Небольшие количества глицерина для глюко­неогенеза поставляются адипоцитами. глюкозы в исходном состоянии не зависит от инсулина и почти полностью происходит в мозге. С другой стороны, сохранение исходного Уровня инсулина (и исходной скорости его секреции 0,25—1,5 ЕД/ч) удерживает продукцию глюкозы и кетоновых тел на уровне, не превышающем скорости их утилизации, что предотвращает развитие гипергликемии и гиперкетонемии. При уменьшении скорости секреции инсулина (например, при юве­нильном диабете) или в условиях гормональных изменений, пре­пятствующих действию исходного уровня инсулина (см. ниже, раздел «Стрессорная гипергликемия»), концентрация глюкозы и кетоновых тел в крови увеличивается.