Действие. Основной мишенью действия пролактина служит молочная железа, где он в сочетании с другими гормонами стимулирует развитие специфической ткани и лактацию

Основной мишенью действия пролактина служит молочная железа, где он в сочетании с другими гормонами стимулирует развитие специфической ткани и лактацию. Пролактин необходим для нормального развития молочных желез у животных многих видов, но у человека его важность в этом отношении пока не ус­тановлена. Патологическое увеличение секреции пролактина обыч­но не сопровождается увеличением размеров молочных желез, а у мужчин гинекомастия развивается на фоне нормального уровня пролактина. Во время беременности пролактин в сочетании с эст­рогенами, прогестероном и плацентарным лактогеном и в присут­ствии инсулина и кортизола обеспечивает дальнейшее развитие молочных желез, что приводит в конце концов к выработке мо­лока. Пролактин специфически стимулирует синтез белков, в том числе лактальбумина, а также жиров и углеводов молока. В ин­тактной ткани молочной железы были найдены и частично оха­рактеризованы рецепторы пролактина, которые локализуются на альвеолярных поверхностях клеток. Рецепторы пролактина выявлены также в ткани печени и почек, причем пролактин, по-ви­димому, может увеличивать число своих собственных рецепторов.

Начало лактации после родов обусловлено резким снижением уровня эстрогенов и прогестерона плацентарного происхождения. Действительно, эстрогены, будучи синергистами пролактина в отношении стимуляции развития молочных желез, одновременно являются его антагонистами в отношении влияния на лактацию. Этот феномен служит основой применения эстрогенов для угнете­ния лактации в послеродовом периоде, а также объясняет частое появление галактореи у женщин с гиперпролактинемией после прекращения приема оральных контрацептивов.

Для поддержания начавшейся лактации требуется непрерыв­ная секреция пролактина. Ее торможение с помощью фармаколо­гических или хирургических средств приводит к прекращению лактации. Секреция пролактина, стимулируемая актом сосания, в течение послеродового периода постепенно снижается до нормаль­ного уровня. Однако истинный рефлекс «выброса» молока опосре­дуется не пролактином, а секрецией окситоцина задней долей гипофиза. Окситоцин вызывает сокращение миоэпителпальных клеток вокруг терминальных ацинарных долек, которые выталки­вают содержащееся в них молоко в протоки между дольками.

У крыс пролактин необходим для поддержания секреторной активности желтого тела и поэтому играет роль в сохранении бе­ременности на ее ранних стадиях. У человека этот эффект, по-видимому, не является обязательным, хотя для продукции проге­стерона клетками гранулезы человека все же нужны небольшие количества пролактина [78]. Высокий его уровень, напротив, обу­словливает прогрессирующее торможение секреции прогестерона. Пролактин вместе с ФСГ и ЛГ присутствует в фолликулярной жидкости, причем есть данные, согласно которым он может бло­кировать стимулирующее влияние ФСГ на секрецию эстрогенов развивающимся граафовым пузырьком.

Помимо своего влияния на физиологию репродуктивной систе­мы, пролактин у животных некоторых видов оказывает действие на поведение, а также на водно-электролитный обмен, хотя в от­ношении человека данные о подобных эффектах пока не слишком убедительны. У птиц и мышей пролактин усиливает проявления материнского инстинкта, что играет существенную роль в жиз­ненном цикле этих видов. Хотя у человека повышенный уровень пролактина сопутствует многим психическим ощущениям (см. да­лее), усиление секреции гормона является, по-видимому, следст­вием, а не причиной таких ощущений. У млекопитающих некото­рых видов пролактин снижает также экскрецию натрия, калия и воды почками и потенцирует эффекты альдостерона и вазопрес­сина. Попытки обнаружить эти эффекты у человека пока не увен­чались успехом.

Метаболические эффекты пролактина у гипофизэктомирован­ных животных напоминают таковые гормона роста и включают стимуляцию синтеза белка, калоригенеза и образования в хряще хондроитинсульфата. Введение овечьего пролактина людям с дефицитом гормона роста вызывает задержку азота, гиперкаль­циурию, мобилизацию липидов, нарушение толерантности к угле­водам и некоторый рост скелета. У больных с гиперпролактинеми­ей можно наблюдать и гиперинсулинемию, свидетельствующую об инсулинорезистентности, которая исчезает после подавления се­креции пролактина [79].