СИСТЕМА ГЕМОПОЭЗА

Признаком многих эндокринных заболеваний часто бывает анемия. Она может обусловливаться осложнениями, развивающими­ся при эндокринной патологии, такими, как острая кровопотеря или дефицит железа вследствие язвенной болезни при первичном гиперпаратиреозе или синдроме Золлингера — Эллисона, но может быть также непосредственным результатом гипо- или гиперфунк­ции той или иной железы внутренней секреции.

Незначительная нормоцитарная анемия с гипоплазией костного мозга — постоянный признак пангипопитуитаризма, исчеза­ющая при заместительной терапии гормонами щитовидной, надпочечных и половых желез. В связи с этим дефицит гормона роста, по-видимому, не играет основной роли в развитии анемии данного типа. Анемия может частично маскироваться одновре­менным уменьшением объема плазмы.

При гипотиреозе часто отмечается анемия легкой или умерен­ной степени. Для этого заболевания наиболее характерна (в том смысле, что она обусловливается именно дефицитом тиреоидных гормонов) нормоцитарная нормохромная анемия с гипоплазией костного мозга. В основе такой анемии у больных гипотиреозом может лежать снижение продукции эритропоэтина; она легко поддается заместительной терапии гормонами щитовидной желе­зы. Однако чаще всего при гипотиреозе встречается анемия дру­гого типа — микроцитарная гипохромная железодефицитная ане­мия. Дефицит железа при этом заболевании определяется нес­колькими причинами: у больных женщин очень распространена меноррагия, а случаи развития ахлоргидрии и нарушения всасы­вания железа у больных обоего пола достигают 50%. Примерно у 10% больных гипотиреозом находят макроцитарную гиперхром­ную анемию, которая может быть следствием дефицита витами­на B12, фолиевой кислоты или и того и другого. Хотя у таких больных довольно часто наблюдают снижение продукции соля­ной кислоты, нарушение всасывания витамина B12 и снижение его уровня в сыворотке крови, классическая пернициозная ане­мия встречается при гипотиреозе примерно лишь в 5% случаев. Значительный интерес представляют больные, у которых опре­деляются как антитиреоидные антитела, так и антитела к парие­тальным клеткам желудка, но они встречаются очень редко. При гипертиреозе анемия обычно отсутствует, но у больных с тяжелым тиреотоксикозом может развиться легкая нормоцитарная нормохромная или гипохромная анемия. Пернициозная анемия с ан­тителами к париетальным клеткам встречается примерно у 3% больных с болезнью Грейвса.

У больных с недостаточностью функции надпочечников на­блюдают легкую степень нормоцитарной нормохромной анемии, которую часто трудно выявить из-за одновременного снижения объема плазмы. При болезни Кушинга обнаруживается легкая эритремия с уровнем гемоглобина на 10—20 г/л выше нормы; при введении фармакологических доз экзогенных стероидов это наблюдается реже.

Хорошо известное эритропоэтическое действие оказывают ан­дрогены; их фармакологические дозы применяют для лечения различных рефрактерных анемий. Этим действием объясняют большее содержание гемоглобина в крови у мужчин, достигших половой зрелости, по сравнению с мальчиками в препубертатном периоде и взрослыми женщинами.

Нормоцитарная нормохромная анемия встречается примерно у 20% больных с первичным гиперпаратиреозом, особенно при вы­раженной гиперкальциемии; после хирургической коррекции за­болевания анемия исчезает. При гиперпаратиреозе, осложненном язвенной болезнью и кишечными кровотечениями, может развить­ся железодефицитная анемия.

У больных с феохромоцитомой из-за уменьшения объема плаз­мы может незначительно увеличиться содержание гемоглобина. Возможно также непосредственное влияние катехоламинов на продукцию эритропоэтина.

При пангипопитуитаризме часто отмечается относительная лейкопения. Лейкопения и/или гранулоцитопения встречается примерно у 10% больных с тиреотоксикозом. Число лимфоцитов у этих больных остается в пределах нормы или слегка повышается, что создает относительный лимфоцитоз. При болезни Грейвса ши­роко распространена лимфоаденопатия, а спленомегалия выявля­ется примерно у 10% больных; при тиреоидите Хашимото эти признаки отсутствуют. При гипотиреозе не наблюдается сколько-нибудь постоянных сдвигов лейкоцитарной формулы, но при син­дроме Кушинга часто отмечают незначительный гранулоцитоз, лимфо- и эозинопению. Последняя уже давно считается диагно­стическим признаком этого заболевания. При аддисоновой болез­ни наблюдается лимфоцитоз, который в редких случаях может достигать степени, заставляющей подозревать лейкемию. При диабетическом кетоацидозе постоянно развивается лейкоцитоз по­рядка 15000—30000 клеток в 1 мм³ (15—30•10⁹/л), поэтому в данном случае его нельзя считать указанием на инфекционную причину кетоацидоза. Выраженный лейкоцитоз, как правило, на­блюдается и при гиперосмолярной коме. У небольшого числа больных с феохромоцитомой обнаруживают легкую степень лей­коцитоза.

Глюкокортикоиды могут вызывать внезапное увеличение чис­ла тромбоцитов; тромбоцитоз наблюдается также при хрониче­ском избытке глюкокортикоидов.