ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ ТЕМЫ

Ревматизм (острая ревматическая лихорадка, хроническое ревматическое заболевание) –инфекционно-воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы (ревмокардит), суставов (полиатрит), ЦНС (хорея).

Этиология: В-гемолитический стрептококк группы А (БГСА) – заболевание начинается после перенесенного тонзиллофарингита (ангина).

Патогенез: Антигены (А/г) стрептококка похожи на аутоА/г соединительной ткани человека. Антитела (А/т), вырабатываемые организмом на БГСА, взаимодействуют с аутоА/г соединительной ткани и развивается воспалительный процесс в пораженных органах.

Клиника: Через 2-3 недели после перенесенной ангины внезапно повышается температура, появляются боли в суставах (чаще коленных), развивается клиника поражения сердца (одышка, сердцебиение), на коже появляются кольцевидные высыпания (кольцевая эритема). Со стороны ЦНС – психоэмоциональные нарушения, мышечная гипотония, сосудистая дистония (хорея).

Ревматоидный артрит (РА) – аутоиммунное ревматическое заболевание, характеризующееся хроническим эрозивным артритом и поражением внутренних органов.

Этиология: не известна. Чаще встречается у женщин (соотношение 2-3:1). Поражаются все возрастные группы, включая детей и лиц пожилого возраста. Пик начала заболевания 30-55 лет.

Патогенез: выработка аутоА/т.

Клиника: Артрит с преимущественным поражением мелких и средних суставов: боли и припухлость в суставах, утренняя скованность, при прогрессировании процесса – деформация суставов. Характерны слабость, недомогание, похудание, субфебрильная температура, поражение внутренних органов – перикардит, плеврит, нейропатия, со стороны крови – анемия, нейтропения. При иммунологическом исследовании – увеличение титров ревматоидного фактора (РФ).

Системная красная волчанка (СКВ) – системное аутоиммунное ревматическое заболевание, характеризующееся иммунновоспалительным повреждением внутренних органов.

Этиология: не известна. Заболевание наиболее чаще развивается у женщин репродуктивного возраста: риск обострения СКВ возрастает во время беременности и в послеродовом периоде.

Патогенез: выработка аутоА/т к различным компонентам ядер клеток организма с развитием воспалительного процесса внутренних органов.

Клиника: Наблюдаются поражение мелких и средних суставов, почек (волчаночный нефрит), легких, поражение кожи («бабочка» на лице), повышенная чувствительность к УФО, выпадение волос (аллопеция), головная боль, могут быть судорожные припадки.

Системная склеродермия (ССД) – аутоиммунное заболевание соединительной ткани, характеризующееся распространенными нарушениями микроциркуляции, фиброзом кожи и внутренних органов.

Этиология: не известна. Чаще встречается у женщин (соотношение 5-7 к 1) в возрасте 30-60 лет.

Патогенез: выработка аутоА/т.

Клиника: Слабость, утомляемость, потеря веса, субфебрильная температура наблюдаются в начале заболевания. Для более позднего периода характерен КРЕСТ – синдром:

К – кальцинаты – небольшие подкожные отложения солей кальция, расположенные обычно на пальцах кистей; могут самостоятельно вскрываться с выделением творожистой массы.

Р – синдром Рейно – спазм мелких сосудов, возникающий на холоде или на фоне стресса, сопровождающийся побелением, онемением пальцев и болью.

Е – эзофагит – чувство кома за грудиной после еды, стойкая изжога, отрыжка.

С – склеродерма – уплотнение кожи (невозможность собрать кожу в складку), начинается с пальцев кистей

Т – телеангиоэктазии – расширенные капилляры на коже пальцев рук, лице, губах.

Так как в патогенезе ревматических заболеваний важную роль играют два фактора: воспаление и нарушение иммунитета, то в терапии данных заболеваний используется несколько групп лекарственных препаратов.

Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) не обладают гормональной активностью и имеют ряд общих черт: обладают неспецифическим противовоспалительным действием; как правило, имеют болеутоляющий и жаропонижающий эффекты; оказывают дезагрегантный эффект.

Основной эффект НПВС связан с блокадой фермента циклоксигеназы (ЦОГ), участвующей в образовании простагландинов, способствующих развитию воспаления (фаза альтерации, экссудации). НПВС также стабилизируют мембраны лизосом. Тормозят выработку макроэргических фосфатов и способствуют миграции лейкоцитов в очаг воспаления.

На практике имеет значение деление НПВС по силе противовоспалительного эффекта.

Наиболее мощными считаются индометацин, диклофенак, кетопрофен. Умеренным

Наиболее мощными считаются индометацин, диклофенак, кетопрофен. Умеренным противовоспалительным действием обладают пироксикам и напроксен, затем ибупрофен и его аналоги, ацетилсалициловая кислота

Используют НПВС при ревматоидном артрите, СКВ в сочетании с ГКС; при ревматизме, а также артритах другого генеза (подагра, остеартроз. остеохондроз), спондилопатиях как жаропонижающие и болеутоляющие средства.

В качестве жаропонижающих и болеутоляющих средств препаратами выбора являются парацетамол и ибупрофен, у взрослых пациентов при температуре может использоваться ацетилсалициловая кислота.

По избирательности действия в отношении ЦОГ НПВС подразделяются на следующие группы:

Побочные эффекты неселективных НПВС. Для большинства НПВС наиболее частым осложнением является поражение ЖКТ в виде язвообразования: кеторолак> пироксикам> индометацин > ацетилсалициловая кислота > напроксен > диклофенак > ибупрофен.

Гематологические осложнения (агранулоцитоз, панцито- и тромбоцитопения) наиболее часто отмечены от применения индометацина, диклофенака.

Психические нарушения и неврологичсекие расстройства наиболее часто описаны при применении ацетилсалициловой кислоты (головная боль, рвота гипервентиляция, психические расстройства) и индометацина (головная боль, головокружение, депрессия, сонливость, психические расстройства).

Применение ацетилсалициловой кислотыможет осложниться развитием идиосинкразии, «аспириновой» астмы, крапивницы, отека Квинке, анафилактического шока, синдрома Рея (у детей) на фоне вирусной инфекции.

Описаны различные формы поражения печени (гепатиты) при применении парацетамола, индометацина, нимесулида, ацетилсалициловой кислоты(чаще у детей), диклофенака, кеторолака, ибупрофенаи почек (задержка жидкости, канальцевый некроз, урикозурический эффект) при использовании напроксена фенопрофена, индометацина.