Особливості організації генома вірусів

Геном вірусів включає:

Структурні гени, які кодують білки. Займають приблизно 95 % вірусної хромосоми. Білки вірусів можна розділити на декілька груп: структурні, ферменти, регулятори.

 Регуляторні послідовності, які не кодують білки: промотори, оператори і термінатори.

 Інші некодуючі ділянки (сайти), у тому числі:

 ділянка attP, що забезпечує інтеграцію вірусної хромосоми в хромосому клітини-хазяїна;

 ділянки cos - липкі кінцеві ділянки лінійних вірусних хромосом, що забезпечують замикання лінійної хромосоми в кільцеву форму.

Гени, що кодують рРНК і тРНК, в геномі вірусів зазвичай відсутні. Однак в геномі великого фага Т4 є гени, що кодують деякі тРНК.

 

Геном вірусів відрізняється високою щільності упаковки інформації. Наприклад, у фага φХ174 в межах одного гена може розташовуватися ще один ген (на рисунку кільцева ДНК представлена в лінійній формі). Зокрема, ген В знаходиться в межах гена А, а ген Е - в межах гена D :

 

 
 

 

 


У дрібного РНК фага f2 ген регуляторного білку, блокуючого лізис (дозрівання віріонів і руйнування клітини), перекривається з двома іншими генами, віддаленими один від одного :

 

 

Експресія (транскрипція і трансляція) вірусних генів відбувається у тому випадку, якщо геном вірусу представлений двонитковою ДНК (у РНК- вірусів потрібний переклад інформації в ДНК). Через полярність ДНК транскрипція йде тільки в одному напрямі, тобто ген має початок і кінець. Тоді "праві" гени не транскрибуватимуться РНК-полімеразою, що рухається вліво, і навпаки. При цьому один і той же ген може транскрибуватися з різних промоторів; в цьому випадку експресія генів контролюється різними механізмами.

 

 
 

 

1.7.6. Репродукція вірусів

 

Загальні закономірності розмноження вірусів полягають в наступних положеннях:

усі РНК-геномні віруси, окрім вірусу грипу і ретровірусів, розмножуються в цитоплазмі;

усі віруси ДНК-вмісні, окрім вірусу віспи, розмножуються в ядрі;

нуклеокапсидні вірусні білки синтезуються на вільних (не пов'язаних з клітинною мембраною) полірибосомах, а вільні білки - на мембранах шорсткої ендоплазматичної мережі;

білки деяких вірусів піддаються каталітичному процесингу і глікозуванню; суперкапсидні білки глікозуються в процесі свого транспорту на зовнішню поверхню клітинної мембрани.

 

Рис. 17. Схема будови вірусу грипу

 

 

Схематично можна виділити два типи взаємодії вірусу і чутливої до нього клітини: продуктивний і інтеграційний. При продуктивному типі взаємодії вірусний геном функціонує в зараженій клітині більш-менш автономно, що проявляється в незалежній від клітинного генома репродукції генома вірусу. Цей тип взаємодії завершується утворенням нового покоління вірусних часток і загибеллю зараженої клітини. Таку реакцію на вірусну інфекцію називають літичною. У інших випадках клітина, у якій розмножується вірус, може тривалий час зберігати свою життєздатність, а вірус при цьому видаляється з клітини шляхом брунькування.

При принципово іншому шляху взаємодії комплексу "вірус - клітина" відбувається об'єднання, інтеграція геномів цих двох організмів. Нова клітина з об'єднаним геномом може бути цілком життєздатною і дочірні клітини, що утворюються при поділі, також матимуть інтегровані клітинні і вірусні геноми. Одним з найважливіших проявів такої взаємодії вірусу і клітини є зміна деяких спадкових властивостей клітини. Якщо йдеться про взаємодію вірусу з бактеріальною клітиною, то такий окремий випадок носить назви лізогенія. Віруси, здатні викликати вірогенію (лізогенію), відносяться до групи помірних. Прикладом помірних вірусів є онковіруси.

Між двома групами вірусів відсутня непереборна грань. У ряді випадків помірні віруси здатні до автономної репродукції в клітині або ж втрачають здатність до вірогенії в результаті мутації і набувають властивість типово вірулентних вірусів. У розмноженні вірусів виділяють ранні стадії, під час яких здійснюється підготовка вірусних структур до відтворення потомства, і пізні, включаючи синтез вірусспецифичних молекул, збірку віріонів і вихід вірусу з клітини. До ранніх стадій відносять адсорбцію вірусу на поверхні клітини, проникнення його в клітину і роздягання (депротеїнезацію) вірусу, що супроводжується відділенням захисних оболонок і деяких білків.

 

 








Дата добавления: 2015-03-19; просмотров: 1352;


Поиск по сайту:

При помощи поиска вы сможете найти нужную вам информацию.

Поделитесь с друзьями:

Если вам перенёс пользу информационный материал, или помог в учебе – поделитесь этим сайтом с друзьями и знакомыми.
helpiks.org - Хелпикс.Орг - 2014-2024 год. Материал сайта представляется для ознакомительного и учебного использования. | Поддержка
Генерация страницы за: 0.006 сек.