Вірусні білки

Білки вірусів можуть бути поділені на структурні, що входять до складу віріону, і неструктурні, що виявляються в зараженій клітині під час вірусної інфекції, але не входять до складу віріону. Неструктурні білки забезпечують внутрішньоклітинну репродукцію вірусів на різних етапах.

Структурні білки формують структуру віріону. Їх кількість може бути від 2 - 3 у простих вірусів до 100 і більше у складноорганізованих вірусів віспи. Капсид може містити також низку ферментів і регуляторних білків, пов'язаних у віріоні з вірусним геномом, а в зараженій клітині – з нуклеїновими кислотами, що беруть участь в реплікації. Основною функцією власне капсидних білків є захист геному вірусу від зовнішнього впливу. Багато які вірусні структурні білки містять “масковану" N-кінцеву аміногрупу, представлену ацетильованим серином, тобто в цьому випадку має місце “маскування" вільної NH₂-групи шляхом її ацетилювання. “Маскування" N-кінцевої амінокислоти і заміна З-кінцевої амінокислоти на треонін мабуть є еволюційним пристосуванням, що ускладнює руйнування вірусних білків протеазами клітини-господарі.

Суперкапсидні білки розміщуються в ліпопротеїдній оболонці складних оболонкових вірусів. За своєю структурою ці білки подібні до білків плазматичної мембрани клітини. Звичайно білки пеплоса представлено глікопротеїдами, вуглеводні ланцюжки яких прикріплені до певних амінокислот поліпептиду. Вуглеводи захищають білковий скелет вірусної оболонки від протеаз клітини-господаря і впливають на антигенні властивості вірусних білків.

У оболонкових вірусів глікопротеїди звичайно утворюють на поверхні вірусної частки шпички, що беруть участь в адсорбції вірусу на клітинній мембрані і проникненні його в клітину. Глікопротеїди є основними антигенами, до яких утворюються вірус-нейтралізуючі антитіла. Ці білки використовують у практиці для отримання противірусних вакцин.

Неструктурні білки вивчено значно менше, ніж структурні, через складність їх очищення та ідентифікації. До неструктурних білків відносяться ферменти, що забезпечують транскрипцію і реплікацію вірусного геному, білки-регулятори.

Ліпіди у складних вірусів виявляються лише в складі липопротеїдної оболонки.

Багато які структурні білки віріону мають ферментативну активність, котра забезпечує адсорбцію і проникнення вірусу в клітину, транскрипцію і трансляцію вірусного геному і вивільнення зрілого вірусу з клітини. Кількість таких ферментів у різних вірусів неоднакова. Найпростіші віруси (поліомієліту, гепатиту А) взагалі не містять в складі віріону ферментів, а у вірусів групи віспи (натуральної віспи людини, віспи корів) виявлено більш ніж півтора десятка різних ферментів. Деякі віруси людини і тварин (зокрема, що належать до родини Retroviridae - вірус імунодефіциту людини) володіють зворотньою транскриптазою - РНК-залежною ДНК-полімеразою, здатною синтезувати ДНК на матриці РНК.

У віріонах РНК-геномних вірусів, що мають мінус-РНК, обов'язковою є присутність власної РНК-полімерази, що здійснює транскрипцію віріонної РНК і синтез вірусспецифічних іРНК. Такий фермент знайдено у представників родин Orthomyxoviridae, Rhabdoviridae та ін.

Високоочищені препарати віріонів містять низку низькомолекулярних компонентів - поліамінів і, в скорочувальному чохлі відростка бактеріофагів, іони Са^2+.

1.7.5. Генетика вірусів та взаємодія вірусних геномів

Як і інші живі організми, віруси володіють спадковістю і мінливістю. Популяційну структуру вірусів і характер процесів визначають наступні фактори:

велика чисельність популяції;

швидка зміна поколінь (в порівнянні з життєвим циклом організмів-господарів);

гаплоїдність та безстатевий спосіб розмноження;

мала місткість геномів та відсутність генів, що повторюються;

безперервність в динаміці епідемічного процесу, так як обов¢язковою умовою зберігання в природі є передача іншим господарям.

Фактори, що спричиняють зміни вірусних геномів, подані у табл.3.

За фенотиповими ознаками мутації вірусів можна розподілити на чотири групи:

1. Мутації, що не мають фенотипових проявів і не змінюють властивостей віруса, і можуть бути виявлені лише за допомогою спеціального аналізу;

2. Мутації, які повністю порушують синтез або функції життєво важливих білків, призводять до втрати здатності до репродукції (летальні мутації); основою їх є зміни, що призводять до виникнення безглуздих кодонів або вставок - делецій;

3. Мутації з утратою здатності до синтезу певних білків з порушеннями їх функцій в визначених умовах (умовно-летальні мутації).

Таблиця 3